Diabetes tipo 2

DIABETES TIPO 2: DEFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y ACCIÓN DE FÁRMACOS
DISFUNCIÓN
NEUROTRANSMISORES

DESCENSO
AUMENTO
EFECTO
LIPÓLISIS
INCRETINA
-1
LP -4
aG PP
iD

+

LT
-2

EXCESOGLUCAGÓN

s
TZD

-

Páncreas

célula β
Menos
insulina

+

METF
TZDs

• Menor masa de células β
• Pérdida >75% insulino-secreción
• Imprescindible para desarrollar
diabetes

GLINIDAScélula α
SU
TZDs
aGL
P-1
aGLP-1
aGLP-1 iDPP-4
aGLP
Menos
insulina
iDPP-4
iDPP-4
iDPP

AUMENTO
REABSORCIÓN
iS
GLUCOSA
G

Hígado

DÉFICIT DE
INSULINA

-

PRODUCCION EXCESIVA
DEGLUCOSA

Hiperglucemia

Músculo y grasa

+

TZDs
METF

CAPTACION MENOR DE GLUCOSA
(INSULINO-RESISTENCIA)
endocorpas.com

Junto a los tres defectos fisiopatológicos principales de ladiabetes tipo 2 (déficit de insulina, exceso de
producción hepática de glucosa y menor captación múscular) existen otros cinco que conforman lo que se ha
dado en llamar “El octetoominoso” de la diabetes tipo 2 (DeFronzo RA. Diabetes 58: 773-795, 2009). Todos estos
contribuyen a la hiperglucemia. Los fámacos insulino-secretores o sensibilizadores con acciónsobre cada defecto
están en el esquema. Esta visión fisiopatológica, tiene implicaciones clínicas importantes porque el manejo
terapéutico de la DM 2 debe tratar las anormalidadesfisiopatológicas y patogénicas y no sólo limitarse a reducir la
HbA1c. Es una corriente de opinión, compartida por estos autores, que el tratamiento requiere combinar los
fármacospara tratar de mejorar los defectos subyacentes y prevenir la progresión de la enfermedad. Además, la
terapia se debe realizar lo antes posible para proteger la función remanentede las células β. aGLP-1: Análogos de
GLP-1; iDPP-4: Inhibidores de DPP-4; iSGLT-2: Inibidores de SGLT-2; METF: Metformina; TZDs: Tiazolidindionas; SU: Sulfonilureas.