Diabetes

Fisiopatologia

Al inicio del embarazo
El aumento de la secreción placentaria de estrógenos y progesterona induce una hiperplasia (aumento en la cantidad celular) en lascélulas beta del páncrea( células productoras de insulina), lo cual produce un aumento de la secreción de insulina, aumento del uso de glucosa y disminución de los niveles de glucemiaen ayuno en un 10 a 20% con respecto a los niveles pregestacionales, mucho antes que las demandas fetales sean significativas.










Segundo y tercer trimestre
Amedida que la placenta crece, se producen más de estas hormonas placentarias y la resistencia a la insulina aumenta. Se da un aumento de la demanda de nutrientes por parte delfeto lo que hace que se movilicen los depósitos de glucosa materna y se estimula la glucogenolisis hepática (liberación de glucosa a partir del glucógeno del hígado).
Normalmente,el páncreas es capaz de producir la insulina adicional necesaria para superar la resistencia a la insulina, pero cuando la producción de insulina no es suficiente paracontrarrestar el efecto de las hormonas placentarias, el resultado es la diabetes gestacional.

La mayoría de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar la resistenciaperiférica mediante un aumento significativo de la secreción de insulina basal ( no estimulada, secretada entre comidas, noche y ayuno) y la estimulada con alimentos. Aquellas que no logranrealizar esta compensación se transforman en intolerantes a la glucosa en grados variables, hasta alcanzar los criterios diagnósticos que definen a la diabetes gestacional. Estasituación se hace más evidente entre las 26 y 30 semanas de embarazo, por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento del requerimiento de insulina.