Difteria
Páginas: 10 (2368 palabras)
Publicado: 21 de marzo de 2012
Difteria
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda epidemica , debida a la exotoxinas proteica producida por la bacteria C. diphtheriae. Se caracteriza por la aparicion de falsas membranas firmemente adheridas , de exuado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vias respiratorias y digestivas superiores. El efecto de la exotoxina de las cepastoxigenicas de C. diphtheriae que afecta usualmente las amigdalas , garganta, nariz , miocardio , fibras nerviosas o piel.
Etiologia
La C diphtheriae es el agente etiologico de la enfermedad aguda llamada difteria.
Antecedentes
La descripción de los cuadros clinicos semejantes a la difteria fue realizada desde el siglo IV a.C por Hipócrates.
En 1883 , realizo la primera observación delmicroorganismo responsable de la enfermedad al observar este en membranas obtenidas de las amigdalas de enfermos. En 1884 loeffler demostro que C. diphtheriae era el agente causal de la difteria , asi como la presencia de lesiones en organismos distantes al sitio de colonización microbiana por lo que postulo la presencia de “venenos” o “toxinas” bacterianas como elementos patogenicos involucrados enel desarrollo de la enfermedad. Roux y Yersin en 1888 demostro la presencia de una toxina difterica en filtrados libres de celulas obtenidas de cultivos bacterianos. En 1951 freeman descubrio el fenomeno de la producción lisogenica , por medio de la cual cepas productoras de toxina difterica son convertidas en cepas productoras de la misma , debido al desarrollo de un proceso infeccioso viral ,lisogenico , efectuado por fagos beta que llevan e su acido nucleico el gen tox responsable de la síntesis de la toxina.
La producción de la toxina no parece tener una funcion biologica esencial , son embargo permite “in vivo” la supervivencia del fago y de la cepa lisogenica , y la regulación de la síntesis de la toxina es independiente de otras funciones de beta. La toxina daña fundamentalmente almusculo cardiaco , riñones , higado y nervios perifericos , no se conoce el sitio exacto donde actua la toxina en el tejido nervioso , pero el efecto final es la desmielinizacion con la subsecuente paralisis.
La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversiónlisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), elsistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.
Trasmisión
La difteria se transmite por aire , producida por toxinas causadas por la C. diphtheriae . Se caracteriza por la formación de una pseudomembrana gris resistente en el recubrimiento de la membrana mucosa del tracto respiratorio sup asi como las amigdalas. La enfermedad puede asi mismo estar ligada a manifestaciones cutaneas . Cerca del 5% al 10% de todos los casos llevan a la muerte.
El humano es el unico huesped de la C. diphtheriae , la entrada del microorganismo es por contacto directo , por gotitas respiratorias (estornudos,tos) , presentandose un periodo de incubacion de 2 a 7 dias ; la colonización se lleva a cabo sobre la superficie de las mucosas y posteriormente se presenta una muerte celular por la toxina la cual da como resultado un exuado inflamatorio presentandose lesiones de color blanco – amarllento en las amigdalas se forma una pseudomembrana de color grisácea que aparece primero alli y luego puede...
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda epidemica , debida a la exotoxinas proteica producida por la bacteria C. diphtheriae. Se caracteriza por la aparicion de falsas membranas firmemente adheridas , de exuado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vias respiratorias y digestivas superiores. El efecto de la exotoxina de las cepastoxigenicas de C. diphtheriae que afecta usualmente las amigdalas , garganta, nariz , miocardio , fibras nerviosas o piel.
Etiologia
La C diphtheriae es el agente etiologico de la enfermedad aguda llamada difteria.
Antecedentes
La descripción de los cuadros clinicos semejantes a la difteria fue realizada desde el siglo IV a.C por Hipócrates.
En 1883 , realizo la primera observación delmicroorganismo responsable de la enfermedad al observar este en membranas obtenidas de las amigdalas de enfermos. En 1884 loeffler demostro que C. diphtheriae era el agente causal de la difteria , asi como la presencia de lesiones en organismos distantes al sitio de colonización microbiana por lo que postulo la presencia de “venenos” o “toxinas” bacterianas como elementos patogenicos involucrados enel desarrollo de la enfermedad. Roux y Yersin en 1888 demostro la presencia de una toxina difterica en filtrados libres de celulas obtenidas de cultivos bacterianos. En 1951 freeman descubrio el fenomeno de la producción lisogenica , por medio de la cual cepas productoras de toxina difterica son convertidas en cepas productoras de la misma , debido al desarrollo de un proceso infeccioso viral ,lisogenico , efectuado por fagos beta que llevan e su acido nucleico el gen tox responsable de la síntesis de la toxina.
La producción de la toxina no parece tener una funcion biologica esencial , son embargo permite “in vivo” la supervivencia del fago y de la cepa lisogenica , y la regulación de la síntesis de la toxina es independiente de otras funciones de beta. La toxina daña fundamentalmente almusculo cardiaco , riñones , higado y nervios perifericos , no se conoce el sitio exacto donde actua la toxina en el tejido nervioso , pero el efecto final es la desmielinizacion con la subsecuente paralisis.
La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversiónlisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), elsistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.
Trasmisión
La difteria se transmite por aire , producida por toxinas causadas por la C. diphtheriae . Se caracteriza por la formación de una pseudomembrana gris resistente en el recubrimiento de la membrana mucosa del tracto respiratorio sup asi como las amigdalas. La enfermedad puede asi mismo estar ligada a manifestaciones cutaneas . Cerca del 5% al 10% de todos los casos llevan a la muerte.
El humano es el unico huesped de la C. diphtheriae , la entrada del microorganismo es por contacto directo , por gotitas respiratorias (estornudos,tos) , presentandose un periodo de incubacion de 2 a 7 dias ; la colonización se lleva a cabo sobre la superficie de las mucosas y posteriormente se presenta una muerte celular por la toxina la cual da como resultado un exuado inflamatorio presentandose lesiones de color blanco – amarllento en las amigdalas se forma una pseudomembrana de color grisácea que aparece primero alli y luego puede...
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