Difteria
Páginas: 6 (1253 palabras)
Publicado: 26 de septiembre de 2012
Difteria:
Es una infección nasofaríngea y cutánea causada por la liberación de una citotoxina específica que ocasiona toxicidad generalizada, miocarditis y polineuropatía.
La toxina se asocia a la formación de seudomembranas blancas grisáceas adherentes asimétricas, con inflamación a su alrededor.
En la difteria faringoamigdalina, hay dolor moderado a intenso en la faringe conagrandamiento y dolor al tacto de los ganglios cervicales; en casos moderados o graves hay hinchazón y edema de cuello con extensas membranas traqueales que obstruyen las vías respiratorias.
La difteria nasal puede ser leve y crónica. La toxina origina miocarditis y después de iniciar surgen bloqueo cardíaco e insuficiencia cardíaca progresiva. Efectos ulteriores comprenden neuropatías que puedenremedar el síndrome de Guillain-Barré.
Etiología:
La infección es causada por el agente Corynebacterium diphtheriae que es un bacilo grampositivo, no encapsulado, no móvil y que no forma esporas.
C. diphtheriae produce una toxina proteica que se absorbe a través de las mucosas causando respuesta inflamatoria superficial y destrucción del epitelio; el epitelio necrosado se empapa deexudado fibrinoso, hematíes y leucocitos, dando la formación de una seudomembrana. Además, la toxina produce lesiones a distancia como miocarditis y polineuropatía.
En países donde la difteria como tal no es un problema, las infecciones por Corynebacterium jeikeium (causa infecciones en heridas quirúrgicas y sepsis en pacientes con neutropenia) y Corynebacterium urealyticum (causa cistitis ypielonefritis) son las que afectan con mayor frecuencia.
Patogenia:
La toxicidad de la difteria, producida por cepas toxígenas de C. diphtheriae es el factor de virulencia primario en la enfermedad clínica.
La toxina se sintetiza en la lesión seudomembranosa como una proteína formada por 535 aminoácidos y alcanza el torrente sanguíneo, a través del cual se distribuye a todos los aparatos ysistemas. Se une a un receptor celular parecido al factor de crecimiento epidérmico que se une a la heparina, la toxina se interioriza por endocitosis y penetra al citosol lo que ocasiona la inhibición irreversible de la síntesis de proteínas. Resultado final, muerte celular.
En 1926 se observó que si se le agregaba formol a la toxina diftérica se producía toxoide diftérico, que no eratóxico, pero desencadenaba una respuesta inmunitaria intensa creando anticuerpos que neutralizaban a la toxina y evitaban las manifestaciones clínicas de la difteria.
Las manifestaciones características de la difteria incluyen úlceras mucosas con seudomembranas constituidas por una banda interna de fibrina y una banda luminal de neutrófilos. Al inicio el blanquecina y presenta adherencia firme,mientras que la difteria avanza, las seudomembranas tornan a un color grisáceo, verdoso o negruzco según la progresión de la necrosis.
Epidemiología:
El hombre es el único reservorio conocido de la C. diphtheriae. Se transmite sobre todo por contacto de persona a persona, a través de secreciones respiratorias y por lesiones de la piel, así como leche contaminada y fómites.
El período deincubación es de 1 a 10 días, con una media de 2 a 5 días. Predomina en personas de bajo nivel económico y de escasa higiene. Aunque se ha descrito que normalmente la prevalencia de este padecimiento es en zonas templadas y con mayor frecuencia durante los meses fríos del año y afecta predominantemente a niños de 2 a 6 años que no han sido inmunizados y más del 80% ocurre en menores de 10 años deedad.
Normalmente dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones; dos semanas o menos y rara vez se excede de cuatro semanas.
Cuadro clínico:
La difteria afecta predominantemente el aparato respiratorio, desde las fosas nasales hasta los bronquios, la infección faríngea es la más frecuente.
La afección nasal es caracterizada por la eliminación...
Es una infección nasofaríngea y cutánea causada por la liberación de una citotoxina específica que ocasiona toxicidad generalizada, miocarditis y polineuropatía.
La toxina se asocia a la formación de seudomembranas blancas grisáceas adherentes asimétricas, con inflamación a su alrededor.
En la difteria faringoamigdalina, hay dolor moderado a intenso en la faringe conagrandamiento y dolor al tacto de los ganglios cervicales; en casos moderados o graves hay hinchazón y edema de cuello con extensas membranas traqueales que obstruyen las vías respiratorias.
La difteria nasal puede ser leve y crónica. La toxina origina miocarditis y después de iniciar surgen bloqueo cardíaco e insuficiencia cardíaca progresiva. Efectos ulteriores comprenden neuropatías que puedenremedar el síndrome de Guillain-Barré.
Etiología:
La infección es causada por el agente Corynebacterium diphtheriae que es un bacilo grampositivo, no encapsulado, no móvil y que no forma esporas.
C. diphtheriae produce una toxina proteica que se absorbe a través de las mucosas causando respuesta inflamatoria superficial y destrucción del epitelio; el epitelio necrosado se empapa deexudado fibrinoso, hematíes y leucocitos, dando la formación de una seudomembrana. Además, la toxina produce lesiones a distancia como miocarditis y polineuropatía.
En países donde la difteria como tal no es un problema, las infecciones por Corynebacterium jeikeium (causa infecciones en heridas quirúrgicas y sepsis en pacientes con neutropenia) y Corynebacterium urealyticum (causa cistitis ypielonefritis) son las que afectan con mayor frecuencia.
Patogenia:
La toxicidad de la difteria, producida por cepas toxígenas de C. diphtheriae es el factor de virulencia primario en la enfermedad clínica.
La toxina se sintetiza en la lesión seudomembranosa como una proteína formada por 535 aminoácidos y alcanza el torrente sanguíneo, a través del cual se distribuye a todos los aparatos ysistemas. Se une a un receptor celular parecido al factor de crecimiento epidérmico que se une a la heparina, la toxina se interioriza por endocitosis y penetra al citosol lo que ocasiona la inhibición irreversible de la síntesis de proteínas. Resultado final, muerte celular.
En 1926 se observó que si se le agregaba formol a la toxina diftérica se producía toxoide diftérico, que no eratóxico, pero desencadenaba una respuesta inmunitaria intensa creando anticuerpos que neutralizaban a la toxina y evitaban las manifestaciones clínicas de la difteria.
Las manifestaciones características de la difteria incluyen úlceras mucosas con seudomembranas constituidas por una banda interna de fibrina y una banda luminal de neutrófilos. Al inicio el blanquecina y presenta adherencia firme,mientras que la difteria avanza, las seudomembranas tornan a un color grisáceo, verdoso o negruzco según la progresión de la necrosis.
Epidemiología:
El hombre es el único reservorio conocido de la C. diphtheriae. Se transmite sobre todo por contacto de persona a persona, a través de secreciones respiratorias y por lesiones de la piel, así como leche contaminada y fómites.
El período deincubación es de 1 a 10 días, con una media de 2 a 5 días. Predomina en personas de bajo nivel económico y de escasa higiene. Aunque se ha descrito que normalmente la prevalencia de este padecimiento es en zonas templadas y con mayor frecuencia durante los meses fríos del año y afecta predominantemente a niños de 2 a 6 años que no han sido inmunizados y más del 80% ocurre en menores de 10 años deedad.
Normalmente dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones; dos semanas o menos y rara vez se excede de cuatro semanas.
Cuadro clínico:
La difteria afecta predominantemente el aparato respiratorio, desde las fosas nasales hasta los bronquios, la infección faríngea es la más frecuente.
La afección nasal es caracterizada por la eliminación...
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