dislipemia

SÍNDROME METABÓLICO

CONCEPTO1
El síndrome metabólico (SM) –conocido también como síndrome plurimetabólico, síndrome de resistencia a la insulina o síndrome X- es una entidad clínica que aparece, con amplias variaciones fenotípicas, en personas con una predisposición endógena, determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales.
Se caracteriza por la presencia de:
1. Obesidadabdominal: > a 102 cm en hombres, y > a 88 cm en mujeres
2. Elevación de triglicéridos plasmáticos: > a 150mg/dL.
3. Bajas concentraciones plasmáticas de colesterol HDL: < 40mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres.
4. Hipertensión arterial: presión sistólica ≥ 130 mm de Hg ó diastólica ≥ 85 mm de Hg.
5. Diagnóstico previo de diabetes tipo 2 o hiperglucemia en ayunas: ≥ 110 mg/dL.

Eldiagnóstico se establece cuando están presentes tres o más de los determinantes de riesgo antes mencionados.
Otros organismos internacionales2, sin embargo, aun adoptando criterios similares, incorporan modificaciones particulares. La OMS incluye como criterio necesario la diabetes, la tolerancia anormal a la glucosa o la resistencia a la insulina y añade el índice cintura-cadera, lamicroalbuminuria; el grupo europeo EGIR, sin embargo, varía las cifras de triglicéridos -> 180 mg/dl-, incluye el perímetro abdominal -> 94 en varones y 80 en mujeres- y agrega también la resistencia a la insulina o hiperinsulinemia en ayunas superior al percentil 75. Recientemente la American Heart Association junto con el National Heart, Lung and Blood Institute en un documento sobre SM no optan por unadeterminada elección de parámetros definitorios.

RESISTENCIA INSULÍNICA
Es la incapacidad de la insulina endógena o exógena para incrementar la entrada y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, especialmente hígado, músculo esquelético y tejido adiposo.
Esto provoca hiperinsulinemia e hiperglucemia, lo que se asocia a un incremento de la morbimortalidad cardiovascular,relacionado a hipertensión arterial sistémica, obesidad y diabetes.
La resistencia a la insulina depende de alteraciones de su receptor y defectos intracelulares. Se divide en tres grupos:
1. Las relacionadas con la actividad del receptor (tirocincinasa y proteincinasa)
2. Las involucradas en la cascada de fosforilación y desfosforilación intracelular de la serina
3. Las responsables del efectobiológico final de la insulina
Los mecanismos moleculares causantes de la resistencia a la insulina y sme metabólico, no están claros, entre estos se proponen:
Mal nutrición fetal.
Incremento en la adiposidad visceral.
Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina.
Niveles reducidos de receptores de la insulina.
Actividad tirosina kinasa en músculoesquelético (no parece defecto primario).
Defectos posreceptores.
Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).

La resistencia a la insulina está relacionada con los procesos inflamatorios que lesionan el endotelio.
Existe una elevación de ácidos grasos libres provenientes del sistema porta-hepáticoen los estados de resistencia a la insulina, esto participa agravando el daño arterial.
Los niveles de TNF-alfa se encuentran muy elevados en la resistencia a la insulina. Este TNF-alfa también se encuentra elevado a nivel de la pared vascular lesionada. La proteína C reactiva (PCR) es un excelente predictor de eventos cardiovasculares coronarios en pacientes con o sin diabetes. Recientemente suimportancia se ha magnificado como un marcador temprano de inflamación endotelial. Sus niveles elevados también se relacionan como predictor del desarrollo de diabetes tipo 2.

TRATAMIENTO3
En los pacientes con Síndrome Metabólico es importante el establecimiento y mantenimiento de un saludable estilo de vida a través de:
1. DIETA EQUILIBRADA
Hidratos de carbono: 50-60%.
Grasas:...