Dislipidemia

La dislipidemia, es la patología más característica del síndrome metabólico y consiste en el incremento de los niveles séricos de triglicéridos (TG), apolipoproteína B y pequeñas y densas C-LDL y en la disminución de HDL colesterol.
* Dislipidemia

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Anexo #1 |

La dislipidemia, puede definirse y resumirse como el sello del síndrome metabólico, caracterizado por un incremento en elflujo de ácidos grasos libres, aumento en los valores plasmáticos de TG , lipoproteínas de baja densidad pequeñas y densas o C-LDL y apolipoproteína B, y una disminución en los niveles de C-HDL o lipoproteína de alta densidad.
* Incremento de los ácidos grasos libres
El primer defecto, es probablemente la imposibilidad por parte del tejido adiposo de incorporar ácidos grasos libres a los TG,lo que ocasionará una esterificación inadecuada.
Por su parte la esterificación inadecuada, provoca, una disminución en la captura de ácidos grasos (AG) y su retención en el tejido adiposo; la resistencia a la insulina, también promueve una reducción en la retención de ácidos grasos libres por los adipocitos, la combinación de estas anomalías llevarán a un aumento en el flujo de ácidos grasoslibres (AGL) de vuelta al hígado, y aquí debemos resaltar un punto según el cual varios estudios indican que el metabolismo hepático de los AG influyen en el desarrollo de la resistencia a la insulina.
El tejido adiposo, durante décadas fue considerado únicamente como almacenador pasivo de energía, acumulándola en forma de triacilgliceroles, sin embargo, estudios más recientes muestran al tejidoadiposo como un órgano endocrino productor de varias adipocitoquininas, hormonas del tipo proteicas, en las cuales se incluyen leptina, angiotensinógeno, factor de necrosis tumoral-a, interleucina-6 , adipepsina, adiponectina, entre otras.
* Incremento en los valores de TG

En un estado corporal de resistencia a la insulina; el incremento en el flujo de AGL desde la periferia al hígado estimulala síntesis hepática de TG, que a su vez, promueve el ensamblaje de los TG contenidos en las lipoproteínas de muy baja densidad o C-VLDL y la producción de apo-B.
* LDL pequeñas y densas

En el estado de resistencia a la insulina, generalmente los valores plasmáticos de LDL están ligeramente elevados debido, en gran medida, a la composición anormal de las partículas de C-LDL (LDL, pequeñas ydensas); esto es causado por otra anomalía a la cual se le conoce como hipertrigliceridemia.
* Bajos niveles de HDL
Los bajos niveles de colesterol en pacientes con síndrome metabólico es una característica que está dada por el aumento en los niveles de TG; como ya se mencionó anteriormente, en presencia de un incremento en los valores de TG, la proteína que transfiere ésteres de colesterolinterviene en el intercambio de TG y ésteres de colesterol. Las HDL ricas en TG pero escasas en ésteres de colesterol son más propensas a ser catabolizadas y someterse a la hidrólisis de TG y a la disociación de sus proteínas componentes, entre ella las apo-A (su proteína principal).
* Lipidemia post-prandial
Bajo condiciones de resistencia a la insulina el efecto antilipolítico en el tejidoadiposo es débil, esto puede explicar el aumento en los niveles de AGL en el período postprandial. Por su parte, la resistencia la insulina tiene dos efectos potenciales en el metabolismo de remanentes de Quilomicrones (QM), (lipoproteína principal formada en el período post-prandial).
- En primer lugar, reduce la expresión del receptor de LDL.
- Y en segundo lugar aumenta la síntesis hepática yla secreción de C-VLDL.
Este aumento, promueve la competencia de los remanentes de QM y VLDL por los receptores hepáticos, lo que dificulta la absorción de los primeros.
* Hiperlipidemia familiar combinada
La hiperlipidemia se caracteriza por una expresión variada de hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. Las tres principales anomalías en las lipoproteínas del síndrome metabólico son...