Dislipidemias

Dislipidemias

 Fisiología lipoproteínas
Complejos macromoleculares formados por lípidos y proteínas (apo); forma esférica.

Transporte de lípidos absorbidos en intestino: se absorben en el enterocito (A.G, glicerol y colesterol). La absorción del colesterol es por transportadores de membrana (proteína N-P1). En la mucosa del intestino los A.G y el colesterol se esterifican se incorporan alo quilomicrones (ApoB-48) por la MTP (ausencia- abetalipoproteinemia). Pasan a cirulación linfática mesentérica y de ahí al torrente sanguíneo por el conducto torácico. Adquieren ApoCII, ApoCIII y apoE del HDL. Los tg se hidrolizan en el plasma por la LPL (adipocitos, miocitos) se activa por ApoCII y la inactivan ApoCIII y ácidos grasos libres. Liberan tg y se hacen más densas con colesterol,cambian a remanentes de quilimicrones y adquieren colesterol de las HDL por la CETP. La ApoE, una vez que lo quilomicrones son hidrolizados parcialmente interactúan en receptores hepáticos para su depuración; E3 es la isoforma más común, E4 es más afín pero satura el hígado.

Transporte de lípidos sintetizados en el hígado: los lípidos se adhieren a ApoB100, (insulina inhibe secreción de ApoB yalterna el hígado y el intestino para producir lipoproteínas). Aumento de la concentración de A.G y de expresión de las SREBP aumentan síntesis y liberación de lipoproteínas. Las particulos resultantes son las VLDL (5x más tg que colesterol), el tipo 2 es el más abúndate las 1 se producen cuando hay hipertrigliceridemia. Adquieren apoC-I,II, III y E. En el plasma la VLDL interactúan con LPL,adquieren más densidad, entre más tg menos afines son a la proteína. Su metabolismo continua y se convierte en IDL (=tg y colesterol), son depuradas fácilmente por su apoE. Sufren lipolisis por la lipasa hepática y se convierten en LDL, las primeras/grandes tienen poca apoE acelerando su depuración, de no ser depuradas interactúan con el receptor LDL, enriquecidas con tg, poco antioxidantesfavorenciendo depósitos en placas de ateroma. Las LD transportan la mayor cantidad de colesterol en el plasma. El receptor de LDL depende de las concentraciones de colesterol, cuando es baja aumentan para captar colesterol de las LDL (ausencia-hipercolesterolemia familiar). Las que no se depuran por LDL, se depuran por los receptores scavenger , y participan en el acumulo de placas de ateroma.Transporte de lípidos de tejidos periféricos a hígado: el colesterol sintetizado en órganos no puede ser degradad, se transporta al hígado para reutilizado y excretarlo. El medio de transporte son las HDL. Transferencia de colesterol de membranas celulares a la apoA-I, mediado por ABC-AI (ausencia-enfermedad de Tangier; deficiencia- hipoalfalipoproteinemia familiar). HDL pequeñas captan el colesterol, seconvierten en formas esféricas (HDL2) para que esto no suceda la LCAT forma ésteres de colesterol, CTEP transfiere el colesterol a HDL,LDL, IDL y VLDL. Las HDL2 son degradas por la lipasa hepática y libera la apoA-1, las que no son degradas son captadas por receptores en hígado SRB1 y se internalizan en el hepatocito. Las HDL maduras contiene apoAII que sirve como antiinflamatorio y limita efectostóxicos de otras lipoproteínas aterogénicas.

Epidemiología:
Las más comunes: hipertrigliceridemia y hipoalfalipoproteinemia. El sx que se asocia con más resgo cardiovascular es la hiperlipidemia mixta que es mayor en el centro del país.

Evaluación: CT, Tg, HDL, después de un ayuno de 9-12 horas, en mayores de 20 años por lo menos cada 5 años.

LDL |
<100 | Óptimo |
100-129 |Cercano a lo óptimo |
130-159 | Alto limítrofe |
160-189 | Alto |
>190 | Muy alto |
CT |
<200 | Deseable |
200-239 | Alto limítrofe |
>240 | Alto |
HDL |
<40 | Bajo |
>60 | Alto |
Tg |
<150 | Normal |
150-199 | Alto limítrofe |
200-499 | Alto |
>500 | Muy alto |

Clasificación:

-Hipercolesterolemia: CT >200 mg/dL y Tg <200 mg/dL...