Drogas De Reumatologia

DROGAS UTILIZADAS EN REUMATOLOGÍA

Dra Paula Burgos La inflamación es una respuesta protectora normal al daño tisular. Elimina el agente causal, cicatriza el tejido dañado y restablece la función normal. No se sabe por qué en enfermedades crónicas como en la Artritis Reumatoide (AR) la inflamación normal es incapaz de eliminar al agente causal; el proceso se amplifica y la inflamación setransforma en continua, produciéndose daño tisular progresivo con más manifestaciones de enfermedad y mayor incapacidad funcional. Discutiremos drogas utilizadas frecuentemente en el tratamiento de enfermedades reumatológicas, que se diferencian por el mecanismo de acción y por la intensidad con que impiden la inflamación crónica, y con más detalle las que comúnmente usadas en las practica de atenciónprimaria.

ANALGESICOS
Los analgésicos no son útiles en el control de la actividad de la enfermedad, sólo son para alivio de la sintomatología. Ellos no deben sustituir a DMARDs, o Inmunosupresores. Cuando se indican necesitan ser usados en forma regular y no sólo en episodios agudos. Analgésicos puros de uso frecuente en reumatología: Dipirona, Paracetamol, Tramadol. El Paracetamol oacetaminofeno, se utiliza desde 1950 es el analgésico-antipirético mundialmente más utilizado. Es una droga segura en dosis habituales. Las dosis terapéuticas para adultos son 325 a 1000 mg/kilo, cada 4 a 6 horas (con una dosis máxima de 4 g). Puede ocurrir toxicidad con dosis mayores, o en individuos susceptibles (como alcohólicos). Su vida media es de 2 a 4 horas. Es metabolizado en el hígado y se excretavía urinaria.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINE)
Los AINES son drogas de acción rápida de uso frecuente en reumatología. Se utilizan a diario por millones de personas. Desde el siglo pasado la aspirina se usa como analgésico y antipirético, su efecto antiinflamatorio es de conocimiento más reciente. Desde 1950 se han producido numerosos otros AINE que han sido drogas muy útiles para losenfermos con artritis, junto con otras medidas como las no farmacológicas: control de peso, acondicionamiento aeróbico, ejercicios para reforzar la musculatura o disminuir los ejercicios con carga de peso.

acondicionamiento aeróbico, ejercicios para reforzar la musculatura o disminuir los ejercicios con carga de peso. No ha sido demostrado que los AINEs puedan impedir la aparición deerosiones articulares, retarden la aparición de osteofitos ni protejan al cartílago de daño mecánico y tampoco hay evidencia que los AINEs tópicos sean efectivos. Puesto que son drogas de alto riesgo potencial en el uso crónico, si lo que se quiere obtener es el efecto analgésico del AINE, es mejor indicar un analgésico predominante como el paracetamol cuya toxicidad gástrica o renal es muchísimo menor.Mecanismo en acción: Efecto sobre los mediadores solubles de inflamación La activación de la fosfolipasa A2 genera ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de la membrana celular. El ácido araquidónico es metabolizado posteriormente por ciclooxigenasas y lipooxigenasas generando tromboxanos y prostaciclinas por un lado y leucotrienos por otro. Los AINEs ejercen su efecto, la mayoría de lasveces, bloqueando algunas etapas en esas vías metabólicas de modo de disminuir la síntesis de eicosanoides. Algunos AINEs inhiben selectivamente a una u otra de las 2 formas que posee la enzima ciclooxigenasa : COX-1 y COX-2. COX-1 y COX-2: Estas enzimas son codificadas por genes distintos. Las dos formas poseen una homología de un 60% en la secuencia de aa que importa para la catálisis del ác.araquidónico. Las diferencias mayores entre COX 1 y COX 2 se encuentran en la regulación y en la expresión enzimática. La COX 1 se expresa en la mayoría de los tejidos de forma constitutiva, pero es variable. La COX 2 en cambio es indetectable en condiciones normales pero su expresión está aumentada en los estados de inflamación o se puede inducir experimentalmente con estímulos mitogénicos. En los...