Ductus Arterioso

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CASO CLÍNICO
DUCTUS ARTERIOSO

DOCENTE:

ALUMNO:

PERÚ
2012 - II

LIGAMENTO ARTERIOSOS
NOMENCLATURA
* para decir que el con-ducto arterioso está abierto y tiene flujo a su través
* ya que hace referencia a su presencia más allá del periodo neonatal en niños nacidos a término.
ANATOMIA* El ductus arterioso (DA) deriva de la porción dorsal del sexto arco aórtico
* Conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente
* En el recién nacido a término tiene el mismo tamaño que la aorta descendente.
* Su estructura microscópica difiere de los vasos que conecta, aunque el grosor de la pared es similar: la capa media de la aorta está compuesta por fibraselásticas ordenadas en capas circunferenciales mientras que el ductus arterioso tiene tejido mucoide en la media, fibras elásticas entre la media y la intima y músculo liso ordenado en capas espirales La intima es una capa más gruesa y contiene mayor sustancia mucoide

* En el feto el ductus arterioso es el vaso por el que pasa el mayor porcentaje del gasto del ventrículo derecho (entre el 55-60%del gasto ventricular combina-do fetal) (4).
* Las prostaglandinas E1 (exógena), E2 e I2 producen y mantienen su relajación activa, así como otros productos interactuarían por vías de la citocromo p450 monooxigenasa o del oxido nítrico (5).
* En el periodo postnatal el cierre del ductus se produce en dos fases: en las primeras 12 horas de vida la contracción y migración del músculo lisoacorta en sentido longitudinal y circunferencial el DA, se ocluye la luz por protrusión de la íntima y necrosis de la misma, que produce el cierre funcional. A las 2-3 semanas de vida concluye el proceso de fibrosis de las capas media e intima con el cierre permanente de la luz y conversión del ductus en el ligamento arterioso.
* En el 90% de los niños nacidos a término el ductus arteriosoestá cerrado a las 8 semanas de vida.
* Los mecanismos exactos de estos procesos se conocen sólo parcialmente; entre los factores implicados destacan el aumento de pO2 o la disminución de PGE2.
* La presencia de una alteración genética que determinaría una diferencia de músculo liso frente a un aumento del tejido elástico (con una composición de la pared similar a la aorta adyacente)predispondría a la persistencia del ductus arterioso.
* La persistencia del ductus arterioso (PDA) más allá del periodo neonatal inmediato, produce un cortocircuito de izquierda – derecha.
* En los casos de ductus muy grandes:
* aumento del flujo pulmonar
* aumenta el flujo de retorno a la aurícula izquierda,
* el volumen de llenado del ventrículo izquierdo (precarga)
*aumento del volumen latido
* lleva a la dilatación y aumento de presión tele diastólica del ventrículo izquierdo
* dilatación y aumento de la presión de la aurícula izquierda.
* El resultado es el edema pulmonar y el fallo cardiaco izquierdo.
* se dispara los mecanismos compensatorios mediados por el sistema simpático adrenal y renina-angiotensina-aldosterona
* hiperdinamia* hipertrofia miocárdica
* retención de líquidos con sobrecarga de volumen.
* puede llegarse a comprometer el flujo coronario por robo aórtico en diástole combinado con el aumento de presiones tele diastólica comentada antes.
* Esta situación suele ser mal tolerada en prematuros y en niños nacidos a término con un PDA grande, en otros puede pasar inadvertido.
* un cortocircuitoin-vertido (derecha –izquierda).
* desarrollando hipertensión pulmonar
* alteración de la íntima
* trombosis
* proliferación fibrosa
INCIDENCIA
* La incidencia, en series históricas, del PDA en niños nacidos a termino es de 1 en cada 2000- 2500 recién nacidos vivos
* representa el 5-10 % de todas las cardiopatías congénitas.
* más frecuente en niñas (2:1)...