Efecto bactericida del suero humano

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PRACTICA No. 10
EFECTO BACTERICIDA DEL SUERO HUMANO
OBJETIVO:
Comprobar el efecto de defensa del organismo humano mediante la demostración por efecto del suero, el cual se observará con ayuda del material y equipo del laboratorio de Microbiología.
INTRODUCCIÓN
El sistema del complemento es un sistema defensivo que consiste en más de 30 proteínas producidas por el hígado y que circulan enel suero sanguíneo y dentro de los tejidos de todo el cuerpo. [1]

El sistema del complemento es activado directamente por las bacterias y los productos bacterianos (ruta alternativa o de la properdina), por la unión de lectina a azúcares presentes en la superficie de la célula bacteriana (proteína de unión de la manosa) o por complejos formados por antígenos y anticuerpos (ruta clásica).[4]FUNCION DEL COMPLEMENTO
Después de la activación inicial, los diferentes componentes del complemento interactúan en una cascada muy regulada para llevar a cabo varias funciones básicas entre ellas:
* Lisis de las células, bacterias y virus
* Opsonización, que promueve la fagocitosis de antígenos particulados.
* Unión a receptores de complemento específicos en células del sistemainmunitario, lo que desencadena funciones características de dichas células, inflamación y secreción de moléculas inmunorreguladoras.
* Depuración inmunitaria, que elimina complejos inmunitarios de la circulación y los deposita en el bazo y el hígado.[3]

ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
VIA CLASICA
Se inicia cuando los anticuerpos se unen a los antígenos y se produce como sigue:
1) Losanticuerpos se adhieren a los antígenos y forman complejos antígeno-anticuerpo. Estos complejos se unen a C1 y lo activan.[1]

2) C1 circula en la sangre como un complejo proteínico formado por una molécula de C1q, 2 moléculas de C1r y 2 de C1s unidas por puentes de calcio (Ca++).La activación se inicia cuando dos o más fragmentos de Fc de los anticuerpos en los complejos inmunes reaccionan con elsubcomponente C1q y se requiere de al menos una molécula de IgM, o de 2 moléculas de IgG situadas en estrecha proximidad. Al interaccionar con el antígeno homologo, la molécula de anticuerpo sufre cambios conformacionales que exponen regiones de anclaje para las cabezas globulares de C1q en el fragmento Fc. La unión de C1q a su blanco molecular también induce cambios en el tallo de colágena de C1q yesto hace que C1r se autoactive y active a su vez a C1s.[5]

3) A continuación C1 activado activa a C2 y C4 mediante su escisión. C2 es escindido en las fracciones C2a y C2b y C4 lo es en las fracciones C4a y C4b.

4) C2a y C4b se combinan y juntos activan a C3 mediante su escisión en C3a y C3b. Luego las fracciones de C3 inician la citólisis, la inflamación y la opzonización. [1]VIA ALTERNATIVA
1) El C3 sérico que contiene un enlace tioester inestable, sufre hidrólisis espontanea lenta para producir C3a y C3b. El componente C3b puede unirse a antígenos de superficies extraños o incluso a células del hospedador, este C3b puede unirse a otra proteína sérica llamada factor B para formar un complejo estabilizado por Mg+. La unión a C3b expone un sitio en el factor B quesirve de sustrato para una proteína sérica con actividad enzimática llamada factor D.

2) Este último escinde el factor B unido a C3b, con lo que se libera un fragmento pequeño (Ba) – que se difunde- y se genera C3bBb.

3) Este complejo posee actividad de convertasa de C3 y por lo tanto es análogo del complejo C4b2a en la vía clásica. La actividad de la convertasa C3bBb tiene vida medialimitada, a menos que se una a él la proteína sérica properdina. (factor P)

4) La actividad de la convertasa C3bBb genera C3bBb3b, que muestra la actividad de convertasa de C5, análogo al complejo C4b2a3b de la vía clásica. [3]

VIA DE LA LECTINA
Cuando los macrófagos ingieren bacterias, virus y otros materiales extraños por fagocitosis liberan sustancias químicas que estimulan la...
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