Efectos del sistema parasimpático en el sistema de conducción

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Efectos Del Sistema Parasimpático En El Sistema De Conducción.
La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones vagales. Esta hormona ejerce dos efectos principales sobre el corazón. Primero, disminuye la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal y, segundo, disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión A-Ventre la musculatura auricular y el nódulo A-V lentificando así la transmisión del impulso cardíaco a los ventrículos. Una estimulación vagal entre leve y moderada bajará la tasa de bombeo cardíaco hasta cifras que son la mitad de lo normal. Pero una estimulación intensa de los vagos puede detener la excitación rítmica del nódulo sinusal, o bloquear completamente la transmisión del impulsocardíaco por la unión A-V. En cualquiera de los casos, dejan de transmitirse estímulos a los ventrículos. Los ventrículos dejan de latir habitualmente durante 5 a 20 segundos, pero después algún lugar de las fibras de Purkinje, habitualmente la porción del tabique ventricular del haz A-V, desarrolla un ritmo autónomo y produce una contracción ventricular a una frecuencia entre 15 y 40 latidos por minuto.Este fenómeno se denomina escape ventricular.
Los Efectos Vagales.
La acetilcolina liberada por las terminaciones nerviosas vagales aumenta llamativamente la permeabilidad al potasio de las membranas de las fibras, lo que permite un rápido escape de potasio fuera de las fibras de conducción. Esto causa un aumento de la negatividad en el interior de las fibras, un efecto denominadohiperpolarización, que hace a este tejido excitable mucho menos excitable.
En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarización hace descender el potencial de membrana de “reposo”, de las fibras del nódulo sinusal a un nivel considerablemente más negativo que el valor normal, a entre -65 y -75 mili voltios, en vez de los -55 o -60 mili voltios normales. Por tanto, el ascenso inicial del potencial de membranadel nódulo sinusal causado por el escape de sodio requiere más tiempo para alcanzar el potencial umbral de excitación. Esto hace que se lentifique mucho el ritmo de estas fibras nodales. Y si la estimulación vagal es lo suficientemente enérgica, es posible detener la autoexcitación rítmica de este nódulo. En el nódulo A-V, el estado de hiperpolarización producido por la estimulación vagal hacedifícil que las diminutas fibras auriculares que penetran en el nódulo de la unión, generen electricidad suficiente para excitar las fibras nodales. Por tanto, disminuye el factor de seguridad de la transmisión del impulso cardíaco a través de las fibras de transición en las fibras nodales A-V. Un descenso moderado se limita a lentificar la conducción del impulso, pero una disminución intensa bloqueala conducción por completo.
Electrocardiograma normal.
Cuando un impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos quese generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma.
Características del electrocardiograma normal.
El electrocardiograma normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. Con frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS está formado por tres ondas separadas: la onda Q, la onda R y la onda S.
La onda P está producida por los potenciales eléctricos quese generan cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular. El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la onda de despolarización se propaga por los ventrículos. Por lo tanto, tanto la onda = como los componentes del complejo QRS son las ondas de...
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