EL SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Páginas: 7 (1690 palabras)
Publicado: 24 de noviembre de 2015
EL SÍNDROME DE LISIS TUMORAL (SLT)
Es un desequilibrio del metabolismo que se caracteriza por la rápida liberación de potasio, fósforo y ácido nucleico intracelulares en la sangre tras la muerte de las células malignas. Este suceso es más susceptible de ocurrir durante la quimioterapia o la radiación en casos de cáncer hematolinfático. Las características distintivas de este síndrome son:hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia.
Factores de riesgo
Una variedad de afecciones, procesos de la enfermedad y sus terapias contribuyen a que exista riesgo del síndrome de lisis tumoral. Entre los pacientes expuestos a este síndrome se encuentran aquellos con leucemias agudas y crónicas, linfomas, generalmente de alto grado, y los que presentan enfermedad mieloproliferativa.De forma similar, las personas con tumores abultados o con alta fracción de proliferación, insuficiencia renal preexistente, ácido úrico elevado y filtración glomerular baja presentan mayor riesgo de padecer LST.
Este síndrome también se ha presentado en tumores sólidos tales como cáncer pulmonar, cáncer metastásico de mama y melanoma, aunque es menos común que en los tumores malignoshematolinfáticos. Otros factores de riesgos incluyen esplenomegalia, linfadenopatía y leucocitosis.
En ocasiones, el síndrome de lisis tumoral se observa en pacientes que se han sometido a radioterapia. También puede evolucionar en pacientes que han recibido tratamientos de corticosteroides, terapia hormonal y de modificadores de la respuesta biológica. Otra causa es la intervención quirúrgica que comprendemanipulación de la masa tumoral. Los tumores con tasas de proliferación rápida son muy sensibles a la quimioterapia, es decir, las células se destruyen de forma acelerada al inicio del tratamiento.
Fisiopatología
La degradación de un gran número de células cancerosas induce la liberación de cantidades considerables de purinas de ácido nucleico, que posteriormente se metabolizan en ácido úrico porla xantina oxidasa hepática. Este proceso, a la larga, produce hiperuricemia. La cantidad elevada de ácido úrico supera la capacidad de filtración de los riñones, originando la precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos renales.
Complicaciones
La precipitación de ácido úrico en los riñones puede causar insuficiencia renal aguda, en particular si el paciente ya presenta compromisorenal. La insuficiencia renal aguda tiende a causar niveles bajos de calcitriol, que a su vez contribuye a la aparición de hipocalcemia. Los niveles elevados de nitrógeno úrico en la sangre junto con la insuficiencia renal aguda pueden también ocasionar pericarditis, disfunción plaquetaria e inmunodepresión.
En los casos en que se presenta la lisis celular tumoral masiva, también se libera fosfatoy puede inducir niveles séricos elevados con depósitos de fosfato de calcio en los túbulos renales, lo que contribuye en mayor grado a la insuficiencia renal aguda. La hipocalcemia profunda puede ocurrir como consecuencia de la hiperfosforemia, que origina disritmias cardíacas, calambres musculares y tetania. La liberación concurrente de potasio intracelular da lugar a niveles altos de potasiosérico y puede favorecer arritmias cardíacas, incluyendo asistolia. La hiperpotasemia grave puede producir cambios en el electrocardiograma, entre los que se observan ondas T picudas, ondas P aplanadas y un intervalo PR prolongado. La hipocalcemia puede causar un alargamiento del intervalo QT, que predispone a los pacientes a arritmias ventriculares.
La insuficiencia renal aguda y la liberación decantidades considerables de ácidos intracelulares endógenos de la degradación celular dan como consecuencia acidemia. La concentración de bicarbonato de sodio sérico en la sangre disminuye y se presenta acidosis hiperclorémica alta. La acidemia puede exacerbar el desequilibrio electrolítico existente e impedir la absorción de potasio en las células. Un ambiente ácido disminuye la solubilidad...
Es un desequilibrio del metabolismo que se caracteriza por la rápida liberación de potasio, fósforo y ácido nucleico intracelulares en la sangre tras la muerte de las células malignas. Este suceso es más susceptible de ocurrir durante la quimioterapia o la radiación en casos de cáncer hematolinfático. Las características distintivas de este síndrome son:hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia.
Factores de riesgo
Una variedad de afecciones, procesos de la enfermedad y sus terapias contribuyen a que exista riesgo del síndrome de lisis tumoral. Entre los pacientes expuestos a este síndrome se encuentran aquellos con leucemias agudas y crónicas, linfomas, generalmente de alto grado, y los que presentan enfermedad mieloproliferativa.De forma similar, las personas con tumores abultados o con alta fracción de proliferación, insuficiencia renal preexistente, ácido úrico elevado y filtración glomerular baja presentan mayor riesgo de padecer LST.
Este síndrome también se ha presentado en tumores sólidos tales como cáncer pulmonar, cáncer metastásico de mama y melanoma, aunque es menos común que en los tumores malignoshematolinfáticos. Otros factores de riesgos incluyen esplenomegalia, linfadenopatía y leucocitosis.
En ocasiones, el síndrome de lisis tumoral se observa en pacientes que se han sometido a radioterapia. También puede evolucionar en pacientes que han recibido tratamientos de corticosteroides, terapia hormonal y de modificadores de la respuesta biológica. Otra causa es la intervención quirúrgica que comprendemanipulación de la masa tumoral. Los tumores con tasas de proliferación rápida son muy sensibles a la quimioterapia, es decir, las células se destruyen de forma acelerada al inicio del tratamiento.
Fisiopatología
La degradación de un gran número de células cancerosas induce la liberación de cantidades considerables de purinas de ácido nucleico, que posteriormente se metabolizan en ácido úrico porla xantina oxidasa hepática. Este proceso, a la larga, produce hiperuricemia. La cantidad elevada de ácido úrico supera la capacidad de filtración de los riñones, originando la precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos renales.
Complicaciones
La precipitación de ácido úrico en los riñones puede causar insuficiencia renal aguda, en particular si el paciente ya presenta compromisorenal. La insuficiencia renal aguda tiende a causar niveles bajos de calcitriol, que a su vez contribuye a la aparición de hipocalcemia. Los niveles elevados de nitrógeno úrico en la sangre junto con la insuficiencia renal aguda pueden también ocasionar pericarditis, disfunción plaquetaria e inmunodepresión.
En los casos en que se presenta la lisis celular tumoral masiva, también se libera fosfatoy puede inducir niveles séricos elevados con depósitos de fosfato de calcio en los túbulos renales, lo que contribuye en mayor grado a la insuficiencia renal aguda. La hipocalcemia profunda puede ocurrir como consecuencia de la hiperfosforemia, que origina disritmias cardíacas, calambres musculares y tetania. La liberación concurrente de potasio intracelular da lugar a niveles altos de potasiosérico y puede favorecer arritmias cardíacas, incluyendo asistolia. La hiperpotasemia grave puede producir cambios en el electrocardiograma, entre los que se observan ondas T picudas, ondas P aplanadas y un intervalo PR prolongado. La hipocalcemia puede causar un alargamiento del intervalo QT, que predispone a los pacientes a arritmias ventriculares.
La insuficiencia renal aguda y la liberación decantidades considerables de ácidos intracelulares endógenos de la degradación celular dan como consecuencia acidemia. La concentración de bicarbonato de sodio sérico en la sangre disminuye y se presenta acidosis hiperclorémica alta. La acidemia puede exacerbar el desequilibrio electrolítico existente e impedir la absorción de potasio en las células. Un ambiente ácido disminuye la solubilidad...
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