Electrolitos

Magnesio; normal es de 1.5 a 2.5mEq/L.
Casi el 54% forma parte de la matriz ósea como sales de magnesio, el 46% restante en forma de iones en el LIC (45%) y LEC (1%). El magnesio es el segundo catión intracelular y el cuarto catión corporal más abundante del organismo humano.
Entre sus funciones juega un papel importante en la síntesis de enzimas en particular y de proteínas en general,además este catión activa un gran número de enzimas aproximadamente 300. Es un cofactor de enzimas necesarias para el metabolismo de hidratos de carbono y proteínas y para bomba Na/K ATasa.
El Mg esencial para la actividad neuromuscular normal, transmisión sináptica, función del miocardio y vasodilatación periférica a la vez la secreción de PTH (hormona paratiroidea) depende del Mg.
HIPOMAGNESEMIACausas de hipomagnesemia
Disminución de la ingesta
• Desnutrición
• Alcoholismo
• Nutrición parenteral total
Redistribución
• Síndrome del hueso hambriento
• Hiperinsulinemia
- Tratamiento de la cetoacidosis diabética
- Síndrome de realimentación
• Síndromes de abstinencia al alcohol
• Pancreatitis aguda
Pérdida gastrointestinal
• Diarrea
• Vómitos
• Succión naso gástrica
•Fístulas biliares e intestinales
• Hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria (HHS)
Pérdida renal
• Defectos tubulares hereditarios
- Síndrome de Gitelman
- Síndrome de Bartter clásico o tipo III
- Hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y
nefrocalcinosis (HFHNC)
- Hipocalcemia autosómica dominante con hipercalciuria
(HADH)
- Hipomagnesemia aislada
- Hipomagnesemiaaislada de herencia autosómico
recesivo (HAHAR)
- Hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria (HHS)
• Medicamentos
- Diuréticos : Diuréticos de asa, manitol y uso crónico
de tiazidas
- Antimicrobianos : Anfotericina B, aminoglicósidos,
pentamidina, capreomicina, viomicina y foscarnet
- Antineoplásicos : Cisplatino
- Inmunosupresores : Tacrolimus y ciclosporina
•Etanol
• Hipercalcemia
• Acidosis metabólica crónica
• Expansión del volumen del espacio extracelular
• Hiperaldosteronismo primario
• Fase de recuperación de la necrosis tubular aguda
• Diuresis postobstructiva
Manifestaciones clínicas
Neuromusculares
Paresia
Tremores
Convulsiones
Parestesias
Tetania
Signo de Chvostek y Trousseau positivos
Espasmos carpo pedales
NistagmoCardiovasculares
Alteraciones electrocardiográficas
Cambios no específicos de la onda T
Ondas U
Prolongación del intervalo QT
Repolarización alternans

Arritmias
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia ventricular (especialmente Torsade de Pointes)
Fibrilación ventricular
Predisposición a la toxicidad digitálica
Metabólicas
Hipopotsemia
Hipocalcemia


Tratamiento Depende de la intensidad ygravedad del déficit de magnesio.
Hipomagnesemia leve: el nivel sérico de magnesio es superior a 1.2 mg/l o 1.5 mg %. Se administra sulfato de magnesio 1 g (8 mEq) disueltos en solución y administrados por vía endovenosa durante 20 minutos. Se repite a las 6 horas. En casos que no revisten urgencia, el sulfato de magnesio se administra I.V. a una rata de 12 mg/kg/día (1 mEq/kg/día) o por vía I.M.a 100 mg (8 mEq) cada 3-6 horas. También puden utilizarse compuestos antiácidos que contienen Mg, como Mylanta o leche de magnesia.
Hipomagnesemia grave: cuando la concentración del magnesio sérico es menor de 1 mg% se considera grave y es muy sintomática (convulsiones, taquiarritmia o tetania). El tratamiento consiste en 2 g de sulfato de magnesio disueltos en 20-30 ml de solución glucosada al5%, administrados por vía intravenosa en 15 minutos o 6 g de sulfato de magnesio diluidos para aplicar en 3 horas. Esto se realiza bajo vigilancia electrocardiográfica, de presión arterial y frecuencia cardíaca. La dosis de mantenimiento se hace con una infusión que proporcione 1 mEq de magnesio elemental /kg/día vigilando la concentración sérica y el estado clínico del paciente para prevenir...