electrolitos

ALTERACIONES
ELECTROLITOS
K, Mg, P

POTASIO
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Catión intracelular más abundante :
150mEq/L
Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L
Relación entre K [ IC ] y [ EC ]
potencial eléctrico en reposo
Regulación IC de proteínas, ácidos
nucleicos, glucógeno, y manejo renal
de electrolitos e hidrogeniones
Pediatrics in Review, Vol 17,
No.11 /1996

Equilibrio Interno del Potasio
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Equilibrioácido básico: Acidosis:
H+
a la célula y sale K :
[K] sérica
C/ cambio de 0,1 U en pH: K en 1
mEq/L
Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K
Insulina: entra K a la célula, modulado
por higado
[K] sérica
NEJM, Vol339, No7, 1998

Equilibrio Interno del Potasio
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

Catecolaminas B adrenergicas:
ingreso K
a la célula
Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmático :
inhiben canales de K activados por el CalcioEstados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8
mEq/L por / 10 mOsm/Kg de
en la
osmolaridad plasmática

NEJM, vol 330 ,No7, 1998

Equilibrio Externo del Potasio
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



Determina el contenido total corporal
Equilibrio entre ingesta : 1-2 mEq/K/día
Excreción: orina 90%, M fecal: 10%
Túbulo proximal ( 90%) y colector lo
reabsorben y secretan

NEJM, Vol 339, No.7, 1998

Equilibrio Externo del Potasio




Aldosterona: principal regulador del K
corporal , favorece secreción de K
permeabilidad para el K .
La secreción de aldosterona se
estimula por
el K , Angiotensina
II e hipovolemia
El PNA y la
de K : inhiben la
secreción de aldosterona
NEJM, Vol 339, No7 , 1998

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

NEJM Vol 339, No.7, 1998

HIPOKALEMIA
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K sérico < 3,5 mEq/L
La
en 1mEq/L : pérdida del 10-30%del K corporal
Anormalidad electrolítica más
frecuente
Bien tolerada en pacientes sanos
Interfiere con formación y propagación
del impulso y contracción muscular
NEJM, VOl 339 No 7 , 1998

Manifestaciones Clínicas
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

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
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Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática
Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis,
rabdomiólisis
Cardiovascular:
PM en reposo, duración
de P de acción y periodo refractarioRenal: Altera estructural y funcional
Metabolismo: proteínas y
GH e insulina
NEJM, vol 339, No 7 , 1998

HIPOKALEMIA

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

< 3 mEq/L: onda T
plana, depresión ST,
ondas U
< 2,5 mEq/L: onda
U prominente,
inversión onda T, PR
y QT prolongado,
QRS ensanchado

HIPOKALEMIA

TRATAMIENTO
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Corregir causa de base
No bolos
Infusión 20 mEq/L-40mEq/L en SSN,
monitoreo EKG, control K c/4 horasPérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO
Refractaria : Corregir Mg, se requiere
para que entre K a célula
NEJM, Vol 339, No 7 , 1998

HIPERKALEMIA
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Disminuye PM hacia su umbral
retrasando la despolarización, acelera
repolarización y lentifica la conducción
Valores >5,5 mEq
No siempre implica
en el corporal
La mayoría 2° a Insuficiencia renal

Manifestaciones Clínicas
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
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Neuromuscular:Debilidad, parálisis
fláccida, parestesias, tetania
K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,
K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado
K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P,
depresión ST
K >7,5 mEq/L: P desaparece,
ensanchamiento QRS, arritmias ,
bloqueos, paro cardiaco

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

TRATAMIENTO
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Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar
F.renal
6- 6,5 : no alteraciones EKGsupender
ingresos
Aumentar excreción : diuréticos
Compromiso renal: Kayexalate: 1-2
g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en
sorbitol 4cc al 20% o dextrosa
Pediatric in Review, Vol 17, No
11, 1996

TRATAMIENTO
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Agonistas B- adrenérgicos: MNB o EV
Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 ´
K >6,5 y cambios EKG :
Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´
Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K
HCO3:1-2 mEq/K IV en 20´
pediatrics in Review, Vol 17,
No.11, 1996

ALTERACIONES POTASIO

MAGNESIO
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4° catión más abundante y 2° a nivel IC
99% IC 1% EC
50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos
blandos
[ ] plasmática normal: 1,7- 2, 4 mg/dl
Los valores séricos no reflejan los corporales
Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas
NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidación...