embarazo molar

EMBARAZO MOLAR

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1993

I. DEFINICIÓN
Según la definición clásica de Hertig es el producto anormal de una gestación
caracterizado por la tumefacción y degeneración hidrópica de las vellosidades curiales
inmaduras, que tiene como característica la ausencia de vascularización y la tendencia
proliferativa del epitelio de revestimiento que se acompaña a menudo de un grado
variable dehiperplasia del trofoblasto.
Es una enfermedad localizada que normalmente se resuelve con la evacuación uterina y
que no debe ser considerada en principio, ni invasiva, ni neoplásica, ni maligna. Sin
embargo, en algunos casos, se puede complicar y producir una degeneración maligna;
por lo que es imprescindible un control periódico post-evacuación.
Forma parte, junto a la mola invasiva (corioadenomadestruens), el coriocarcinoma y el
tumor trofoblástico del lecho placentario, de la enfermedad trofoblástica gestacional (ver
protocolo nº 15, bloque II) y constituye el estadio I de su clasificación clínica según
Goldstein (tabla I).
Tabla I.

II. CLASIFICACIÓN
Se pueden distinguir dos entidades muy diferentes:
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Mola total o completa: carencia de vestigios embrionarios y conmaterial genético
exclusivamente paterno, pudiendo ser considerada como un heterotrasplante total.
El cariotipo en más del 90% de los casos es 46XX y rara vez aparece un cariotipo
46XY.
Mola parcial: en la que existe evidencia fetal junto a una mezcla de vellosidades
trofoblásticas normales y otras anómalas. En contraste con la mola completa, existe
material genético materno y en la mayoríade los casos el cariotipo es triploide,
generalmente 69XXY.

III. DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESIS
Debemos pensar en la presencia de una mola, cuando en el curso del primer trimestre del
embarazo aparecen los siguientes signos y síntomas:
Metrorragia: es el signo más frecuente y por el que más consultan las pacientes (97%).
Puede ser variable en intensidad y frecuencia, llegando en ocasiones aprovocar anemias
graves. Se produce por la ruptura de los vasos maternos al separarse las vesículas de la
decidua. En algunas ocasiones se acompaña de dolor difuso en hipogastrio y de
hidrorrea.
Naúseas y vómitos: la hiperemesis (30%) es debida, al igual que el aumento de los
síntomas subjetivos del embarazo, a la presencia exagerada de tejido trofoblástico con la
consiguiente elevación de lagonadotropina coriónica (H.C.G.).
Signos de pro-eclampsia: edemas, hipertensión... (25%)
Expulsión de vesículas: patognomónico, aunque es tardío y poco frecuente (11%).
Signos de hipertiroidismo: taquicardia, sudoración y temblores, presentes en el 7%. Se
debe a la similitud de la subunidad alfa de la H.C.G. con la de la T.S.H.
Signos de insuficiencia respiratoria aguda: aparece en el 2% porembolismo pulmonar
de células trofoblásticas o por la asociación de pro-eclampsia e hipertiroidismo.

2. EXPLORACIÓN

Exploración General
Encontraremos los datos derivados de los signos de preeclampsia, de hipertiroidismo y
de insuficiencia respiratoria aguda, ya expuestos anteriormente.
Exploración Ginecológica
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Cérvix cerrado, sangrando en variable cantidad; rara vezveremos la expulsión de
vesículas.
Desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional, a favor del primero
(60%). El útero es regular y simétrico y de consistencia blanda por el tejido
trofoblástico aumentado.
Aparición de tumoraciones ováricas (30%), son quistes tecaluteínicos, generalmente
bilaterales y multiloculares, debidos al estimulo de la H.C.G. elevada.
Ausencia de latidocardíaco fetal con Doppler, a partir de la 12 semana; siempre y
cuando se trate de una mola total.

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Destacamos la ecografía y la determinación de H.C.G., como fundamentales.
ECOGRAFÍA
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Útero aumentado de tamaño, no correspondiendo con la amenorrea.
Ausencia de estructuras embrionarias; como señalamos en el apartado anterior
siempre y cuando se...