Encefalitis

La protrombina (factor II de coagulación) es una proteína plasmática producida por el hígado y forma parte de la cascada de la coagulación. El hígado produce 11 de los factores de la coagulación, por lo que frecuentemente su disfunción se asocia a trastornos de la coagulación.
Los factores de coagulación se miden habitualmente en forma indirecta mediante la determinación del tiempo deprotrombina, que mide un conjunto de factores de coagulación del plasma. Por lo anterior, una alteración del tiempo de protrombina puede deberse a diversas causas, no siempre a una disfunción hepática.
Formas de medición
El tiempo de protrombina evalúa la función de la vía extrínseca y común de la coagulación, dada por los factores VII, V, X, II, I y XIII, mediante la adición de tromboplastina (factortisular) al plasma. Se evalúa el tiempo de formación del coágulo expresado en segundos sobre el tiempo que toma el plasma normal. Este tiempo se puede expresar también en porcentaje respecto del control.
Debido a las diferencias de actividad de los diferentes factores tisulares, el tiempo de protrombina medido con diferentes reactivos varía. Por esta razón se ha estandarizado la medición en relaciónal uso de tromboplastina recombinante mediante el uso del INR (international normalized ratio). Valores sobre 1 expresan disminución de los factores de coagulación. Algunos estudios han cuestionado la reproducibilidad del INR en personas con enfermedades hepáticas.
Causas de aumento del tiempo de protrombina
Las siguientes causas deben considerarse frente a un aumento del tiempo de protrombina(o aumento del INR):
Enfermedades hepáticas
La cirrosis hepática y la insuficiencia hepática aguda producen aumento del tiempo de protrombina por producción insuficiente de las proteínas de la coagulación. En estos casos no hay mejoría luego del uso de vitamina K.
Déficit de vitamina K
La vitamina K es un cofactor indispensable para la activación de las proteínas de la coagulación, por lo quesu deficiencia prolonga el tiempo de protrombina. Las causas de déficit de vitamina K son múltiples: Uso de antibióticos, obstrucción de la vía biliar, ingesta inadecuada o malabsorción. El uso de vitamina K es especialmente útil en pacientes con ictericia, ya que una corrección indica que hay adecuada producción de proteínas de la coagulación por el hígado.
Creado: 31 de diciembre de 2006

Ladeterminación de bilirrubina forma parte de los exámenes habituales para evaluar la función y estado del hígado.
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina es producto del catabolismo del grupo heme, componente de proteínas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El heme es convertido a biliverdina por acción de la heme oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante labiliverdina reductasa. La bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a albúmina en el plasma. La bilirrubina es un compuesto potencialmente tóxico. En el hígado la bilirrubina es conjugada con ácido glucurónico. Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada (también llamada "directa"), que es soluble, no tóxica y que se excreta fácilmente a través de la bilis.
Medición de labilirrubina
El método más habitual de determinación de la bilirrubina (van den Bergh) se basa en el uso de compuestos diazo. Este método sobre-estima la proporción de bilirrubina directa. Mediante métodos más exactos se ha comprobado que en sujetos normales prácticamente el 100% de la bilirrubina circulante es no conjugada ("indirecta").
Los niveles normales de bilirrubina son menores de 1 mg/dL(18 micromol/L). La bilirrubina conjugada representa menos del 20% del total.
Bilirrubina delta
En colestasias prolongadas, una fracción de la bilirrubina se une covalentemente a la albúmina, lo que se conoce como bilirrubina delta. Esta bilirrubina reacciona como bilirrubina conjugada, pero no se excreta por la orina y tiene una vida media plasmática prolongada, igual a la de la albúmina. La...