Encefalopatia Hipoxica Isquemica

Ischemic hypoxic encephalopathy: A medicolegal approach

RESUMEN

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Forma de citar: Giraldo C. La encefalopatia hipóxico isquémica: una aproximación médicolegal. Rev CES Med 2006; 20(1):77-87

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Asfixia perinatal
Parálisis cerebral
Paro cardiaco
Paro respiratorioAccidente anestésico

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PALABRAS CLAVE

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a encefalopatía hipóxico isquémica es el daño que resulta en el Sistema nervioso central por
el suministro inadecuado de oxígeno y sangre. Su fisiopatología es diferente en el periodo
neonatal y en las otras etapas de la vida. Se hace una revisión de la fisiopatología y de lasimplicaciones
medicolegales.

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Especialista en patología. Coordinador del Centro de Estudios en Derecho y Salud (CENDES) Facultad de Medicina CES.
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Recibido: 23 enero / 2006. Revisado: 14 febrero / 2006. Aceptado: 10 marzo / 2006

Revista CES MEDICINA Volumen 20 No.1 Enero - Junio / 2006

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En este artículo se tratará de manera distinta esta
encefalopatía diferenciando la sucedida en el periodo neonatal de la sucedida en niños mayores,
adolescentes y adultos; explicando en términos
comprensibles su fisiopatología para que pueda ser
entendida por el profesional del derecho y haciendo para cada caso las consideraciones médicolegales respecto al fenómeno patológico; así comola conducta médica adecuada que pudo prevenir
el evento o tratar de aminorar su daño cuando el
evento era imprevisto, y también cuando a pesar
de un adecuado cuidado médico (Lex Artis Ad hoc)
el daño cerebral no era posible preverlo ni intervenirlo terapéuticamente.

1. ENCEFALOPATÍA
PERINATAL
1.1.Mecanismo fisiopatológico

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El flujo sanguíneo cerebral es diferente en la vida
intrauterina, en el prematuro, en el nacido a término y en el adulto. En el prematuro es entre 10 y 20 ml
por 100 gramos de tejido cerebral; en el neonato a
término en su edad gestacional (semana 38 cumplida) es el doble; en el niño y en el adulto ese flujo
es un 20 % mayor. (1) Como el flujo sanguíneo cerebral varía conlas demandas metabólicas, el cerebro del feto y del neonato es más resistente a la
hipoxia isquemia que el cerebro del adulto.

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De otra parte, la hipoxia severa genera complejos
cambios metabólicos en el cerebro en el periodo
neonatal, que incluyen acidosis y liberación de radicales ácidos; las células denominadas oligodendrocitos en el cerebro inmaduro sonmuy sensibles a los radicales ácidos libres; estas células en
el cerebro maduro son por el contrario muy resistentes a esos radicales ácidos. Lo anterior podría
explicar el severo daño en la sustancia blanca en la
hipoxia isquémica en el prematuro. (2)

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La anoxia sin isquemia se presenta cuando existe
intoxicación por monóxido de carbono, porque la
hemoglobina es remplazadapor la carboxihemoglobina, o por la presencia de cianohemoglobina
en la intoxicación por cianuro. La hipoxia sin
isquemia resulta de enfermedades pulmonares, insuficiencia cardiaca, o anemia severa. La encefalopatía hipóxico isquémica tiene diferente fisiopatología en la vida intrauterina y neonatal y en niños
mayores, adolescentes y adultos.

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La encefalopatía hipóxicoisquémica es la lesión del
sistema nervioso central (SNC) que tiene como causa el aporte insuficiente de oxígeno (O2) y sangre
en el cerebro. En sentido estricto, la anoxia es la
ausencia del suministro del O2 sin intercambio gaseoso, y la hipoxia es la disminución de O2 y de
intercambio gaseoso. La isquemia es la disminución
no sólo del O2, sino de todo el flujo sanguíneo. Una
forma frecuente de...