Enfermedad de hanssen
Páginas: 22 (5419 palabras)
Publicado: 21 de marzo de 2012
ENFERMEDAD DE HANSEN
La lepra es una infección granulomatosa crónica de carácter sistémico causada por el M. leprae que afecta principalmente la piel y el sistema nervioso periférico.
HISTORIA
El Mal de San Lázaro fue la primera enfermedad humana en la que se encontró un agente bacteriano causalen 1873, por Gerhard A. Hansen.
La lepra es una enfermedad milenaria cuyo origen se registra enescritos sagrados de la India del siglo VI antes de Cristo, año 1500 a través de los Códices Egipcios (castigados por Dios). Se cree que inició en la India de donde se expandió hacia el oeste a través de Egipto y hacia el este a través de la China hasta llegar a Asia y Japón. Luego fue introducida a Europa por las tropas de Alejandro Magno en el año 327 antes de Cristo después de regresar delascampañas de la India.
Históricamente fue llamada “elefancia” y confundida con la sífilis e incluso considerada una enfermedad de transmisión vectorial (pulgas).
La Hanseniasis fue introducida a América a mediados del siglo XVI por los inmigrantes Europeos y después por los esclavos africanos.Se dice que Gonzalo Jiménez de Quesada fue uno de los primeros conquistadores en traer la lepra al NuevoContinente. El primer lazareto en Colombia fue fundado en 1608 en Cartagena, de donde luego se trasladó a Caño de Loro en la isla de Tierra Bomba, cercana a la ciudad. Los tres leprosarios más importantes de Colombia fueron: Caño de Loro, en el departamento de Bolívar, Contratación, en el departamento de Santander y Agua de Dios en Cundinamarca.
La ley 104 de 1890 se decretó el aislamiento de losenfermos con lepra en Colombia. Pasaron algo más de 70 años para que las autoridades se percataran de que la lepra no era hereditaria y de que no era tan contagiosa como se pensó en un principio. La ley 148 de 1961 decretó la abolición del aislamiento para los leprosos.
AGENTE ETIOLOGICO
La lepra es causada por el Mycobacterium leprae, bacilo pleomorfo, intracelular obligado, que nunca hapodido ser cultivado in vitro. Mycobacterium lepraees taxonicamente un Actinomicetalis de la familia Micobacteriacea. Mide aproximadamente 0.3-0.5 x 4.0-7.0 micras y se multiplica muy lentamente, cada 12 a 14 días. Es acido-alcohol resistente. Habita principalmente en los macrófagos y las células de Shwann en donde se agrupa en globias. Su genoma está compuesto por 3.7 megabases que lo convierten enla micobacteria más pequeña del género. Su temperatura óptima de crecimiento son los 30 °C, lo que explica su predilección por las zonas más frías del cuerpo como la piel de los lóbulos auriculares,los pómulos, la nariz, las zonas acrales, los glúteos, la mucosa nasal, los nervios periféricos y el polo anterior del ojo. Es la única bacteria conocida que se multiplica dentro de los nerviosperiféricos, a cuyas células de Schwann penetra adheriendose a la cadena alfa-2 de la laminina de su membrana basal.
Bajo microscopia electrónica el M. leprae consiste en un nucIeoplasma espirilado rodeado por un citoplasma homogéneo lineado por una membrana plasmática , una pared celular bacteriana con fibras,envueltas en una capa lipidica (Figura 1).La membrana plasmática del M. leprae está constituidapor proteínas, glicolípido fenólico, arabinoglicanos, peptidoglicanos y ácidos micólicos (Tabla 1). Estos últimos son los responsables de su ácido alcohol resistencia.
Figura 1. Esquema de M.leprae.
De todos sus componentes tienen gran importancia inmunológica el lipoarabinomanano (LAM) y el Glicolípido fenólico I (PGL-I) puesto que ambos inducen supresión del linfocito T e inhiben lacapacidad bactericida del macrófago.El lipoarabinomanano es el principal componente de la pared de la micobacteria. No es específico del M. leprae e induce anticuerpos que generan reacción cruzada con la M. tuberculosis. Por el contrario, el Glicolípido fenólico I tiene un trisacárido terminal que le confieren especificidad y estimulan la producción de anticuerpos IgM. Este glicolípido favorece la...
La lepra es una infección granulomatosa crónica de carácter sistémico causada por el M. leprae que afecta principalmente la piel y el sistema nervioso periférico.
HISTORIA
El Mal de San Lázaro fue la primera enfermedad humana en la que se encontró un agente bacteriano causalen 1873, por Gerhard A. Hansen.
La lepra es una enfermedad milenaria cuyo origen se registra enescritos sagrados de la India del siglo VI antes de Cristo, año 1500 a través de los Códices Egipcios (castigados por Dios). Se cree que inició en la India de donde se expandió hacia el oeste a través de Egipto y hacia el este a través de la China hasta llegar a Asia y Japón. Luego fue introducida a Europa por las tropas de Alejandro Magno en el año 327 antes de Cristo después de regresar delascampañas de la India.
Históricamente fue llamada “elefancia” y confundida con la sífilis e incluso considerada una enfermedad de transmisión vectorial (pulgas).
La Hanseniasis fue introducida a América a mediados del siglo XVI por los inmigrantes Europeos y después por los esclavos africanos.Se dice que Gonzalo Jiménez de Quesada fue uno de los primeros conquistadores en traer la lepra al NuevoContinente. El primer lazareto en Colombia fue fundado en 1608 en Cartagena, de donde luego se trasladó a Caño de Loro en la isla de Tierra Bomba, cercana a la ciudad. Los tres leprosarios más importantes de Colombia fueron: Caño de Loro, en el departamento de Bolívar, Contratación, en el departamento de Santander y Agua de Dios en Cundinamarca.
La ley 104 de 1890 se decretó el aislamiento de losenfermos con lepra en Colombia. Pasaron algo más de 70 años para que las autoridades se percataran de que la lepra no era hereditaria y de que no era tan contagiosa como se pensó en un principio. La ley 148 de 1961 decretó la abolición del aislamiento para los leprosos.
AGENTE ETIOLOGICO
La lepra es causada por el Mycobacterium leprae, bacilo pleomorfo, intracelular obligado, que nunca hapodido ser cultivado in vitro. Mycobacterium lepraees taxonicamente un Actinomicetalis de la familia Micobacteriacea. Mide aproximadamente 0.3-0.5 x 4.0-7.0 micras y se multiplica muy lentamente, cada 12 a 14 días. Es acido-alcohol resistente. Habita principalmente en los macrófagos y las células de Shwann en donde se agrupa en globias. Su genoma está compuesto por 3.7 megabases que lo convierten enla micobacteria más pequeña del género. Su temperatura óptima de crecimiento son los 30 °C, lo que explica su predilección por las zonas más frías del cuerpo como la piel de los lóbulos auriculares,los pómulos, la nariz, las zonas acrales, los glúteos, la mucosa nasal, los nervios periféricos y el polo anterior del ojo. Es la única bacteria conocida que se multiplica dentro de los nerviosperiféricos, a cuyas células de Schwann penetra adheriendose a la cadena alfa-2 de la laminina de su membrana basal.
Bajo microscopia electrónica el M. leprae consiste en un nucIeoplasma espirilado rodeado por un citoplasma homogéneo lineado por una membrana plasmática , una pared celular bacteriana con fibras,envueltas en una capa lipidica (Figura 1).La membrana plasmática del M. leprae está constituidapor proteínas, glicolípido fenólico, arabinoglicanos, peptidoglicanos y ácidos micólicos (Tabla 1). Estos últimos son los responsables de su ácido alcohol resistencia.
Figura 1. Esquema de M.leprae.
De todos sus componentes tienen gran importancia inmunológica el lipoarabinomanano (LAM) y el Glicolípido fenólico I (PGL-I) puesto que ambos inducen supresión del linfocito T e inhiben lacapacidad bactericida del macrófago.El lipoarabinomanano es el principal componente de la pared de la micobacteria. No es específico del M. leprae e induce anticuerpos que generan reacción cruzada con la M. tuberculosis. Por el contrario, el Glicolípido fenólico I tiene un trisacárido terminal que le confieren especificidad y estimulan la producción de anticuerpos IgM. Este glicolípido favorece la...
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