Enfermedad de Schmallenberg


UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGÍA ESPECIAL





Enfermedad de Schmallenberg




PROFESOR:

Dr. José Francisco Morales



Medina Arévalo Mariana Edaly

Grupo: 2551





Enfermedad de Schmallenberg

Enfermedad originada en la ciudad de Schmallenberg situada en Renaniadel Norte-Westfalia en Alemania.
Actualmente se encuentra distribuida en Alemania Nueva Zelanda, Bélgica, Reino Unido, Francia, Italia, Luxemburgo, España, Suiza y el 30 de Octubre del 2012 se confirmó un caso en County Cork, Irlanda.
Se ha convertido en una enfermedad de reporte obligatorio, debido a su rápida expansión por gran parte de Europa.

Etiología
Virus de Schmallenberg (VSB)
Sele considera un virus recombinante ya que presenta mayor homología con 3 virus del género Orthobunyavirus estos son: Akabane, Aino y Shamonda) se encuadran dentro del serogrupo Simbu. Estos virus se clasifican como propios de rumiantes, transmitidos por jejenes del género Culicoides y asociados a trastornos reproductivos en hembras gestantes.
Los virus del género Orthobunyavirus son arbovirusampliamente distribuidos por África, Asia, América y Oceanía.Este género abarca 48 especies de virus, englobadas en 18 serogrupos distintos. se clasifican como virus envueltos ARN de cadena simple y polaridad negativa, cuyo genoma se divide en tres segmentos: pequeño (S), medio (M) y grande (L) . El segmento S codifica para la nucleocápside y la proteína no estructural NSs; el segmento M codifica paralas glicoproteínas de superficie Gn y Gc, mientras que el segmento L codifica para la polimerasa. El hecho de que estos virus tengan el genoma segmentado favorece lo que se conoce como recombinación de los segmentos genómicos o “recombinación genómica”. Este fenómeno, demostrado tanto in vitro como naturalmente, suele tener lugar cuando dos virus infectan simultáneamente un vector (con unintervalo menor a dos días), pudiendo ocurrir un intercambio de segmentos entre ambos, produciendo así un nuevo virus. Este cambio genómico se podría traducir en un cambio de rango de hospedadores o incluso en incremento de la patogenicidad con respecto a los virus originales.

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En concreto, la máxima homología se ha encontrado con el segmento S del virus Shamonda (97% del nivel aminoacídico),aunque también se ha observado una gran similitud con el Aino (71% respecto al segmento M) y el Akabane (69% respecto al segmento L).


Especies Afectadas
Bovinos, ovinos, caprinos y se sospecha de algunos animales silvestres gestantes.
La mayoría de los casos se han presentado en ovinos.
Patogenia
Transmisión mediantes mosquitos y jejenes, especialmente por individuos del género Culicoidesespecialmente C. obsoletus, C. dewulfi y C. pulicaris. Se ha presentado en épocas de lluvias, ya que éstas son propicias para la proliferación de mosquitos
Se ha comprobado la transmisión vertical a través de la placenta.
El agente entra por la picadura del mosquito del género Culicoides, produciendo los primeros signos de los 3 a 5 días post inoculación, el virus tiene una incubación de 1 a 4días y después se presenta la viremia que dura de 2 a 5 días.
Estudios recientes pueden apuntar a que existe una morbilidad del 33% en el rebaño, una mortalidad del 100% en las crías.
Hasta ahora se ha observado que se produce inmunidad después del aborto. Quedando las hembras como portadores sanos.
Signos Clínicos en adultos bovinos
En Adultos (bovinos) Probablemente inaparente a menudo, peroalgunos casos de enfermedad aguda durante la temporada de actividad de los vectores.
Fiebre (mayor a 40°C)
Deterioro de la condición general
Anorexia
Reducción de la producción de leche (hasta más del 50%)
Diarrea
Recuperación individual en pocos días, 2–3 semanas a nivel del rebaño

Signos clínicos en ovinos y caprinos adultos
Hasta ahora parece no haber signos visibles en las hembras...