Enfermedades Parasitarias Gastrointestinales En Grandes Especies

ENFERMEDADES PARASITARIAS GASTROINTESTINALES EN GRANDES ESPECIES

ENFERMEDAD |ETIOLOGÍA |EPIDEMIOLOGÍA |SIGNOS |PATOGENIA |CONTROL |DIAGNOSTICO |TRATAMIENTO |INMUNIDAD |CICLO BIOLOGICO | |COCCIDIOSIS |Eimeria spp |Principalmente en animales jóvenes, de 3-6 mese de edad. Los adultos se comportan como portadores asintomáticos. |Dolor abdominal, pérdida del apetito, diarrea con heces amarilloverdosas y olor acre, diarreas con moco abundante y coágulos de sangre. |Destrucción de las células epiteliales del intestino. |Desinfección de cama y suelo con hopiclorito sódico al 1.25%. |Por signos clínicos y búsqueda de quistes esporulados en heces. |Sulfametazina, amprolio 20-25mg/kgpv diariamente en la comida durante 4-5 días. |Las eimerias spp estimulan la inmunidad con protección parcial de2-3 meses. |Por ooquistes en alimento o agua, se presentan en animales jóvenes de 3 semanas a 6 meses de edad. | |CRIPTOSPORIDIOSIS |Cryptosporidium spp |Cosmopolita en rumiantes domésticos, con mayor prevalencia en terneros (10-80%) |Diarrea asociada a la excreción de un gran número de ooquistes en las heces, anorexia, dolor abdominal, postración y fiebre. |La invasión de los entericitos por elparásito daña las células absorbentes y ocasiona su extensión al lumen intestinal.
|Instalar la zona paridera en áreas desinfectadas, controlar la temperatura y humedad, separar animales enfermos de sanos. |Por examen histológico de intestino, detección de gran número de ooquistes en las heces. |Sulfaquinoxalina 8g diariamente por 10 días junto con una mezcla vitamínica (B2,B12;K3). |Inmunidadinnata e inmunidad adquirida en los primeros días de vida, por los anticuerpos calostrales. |Ingestión de ooquistes, posterior liberación de esporozoitos en el intestino delgado del animal. | |GIARDIOSIS |Giardia spp |Principalmente en terneros enfermos y portadores asintomáticos (30% en Suiza, 27% en bovinos y 35% en ovinos en Canadá) |Muchas veces asintomática, síndromes de malabsorción, diarreapersistente con heces mucoides malolientes, distención abdominal con dolor a la palpación. |La disminución de la altura de las microvellosidades intestinales. |Tratamiento con ozono, radiación UV, o cloración al agua de bebida, evitar contaminación de los piensos. |Métodos coprológicos (flotación en solución de fosfato de Zn). |Metronidazol (250mg/kgpv/3 veces al día/7 días).
Tinidazol(2g/animal/5días). |No existe. |Quistes adultos que se encuentran en el medio. | |GONGILONEMOSIS |Gongylonema pulchrum |Su distribución es cosmopolita. |Depende del número de parásitos, en los lugares de fijación de los vermes puede haber prurito e irritación, Sólo en casos graves hay obstrucción esofágica por la formación de nódulos, parálisis y rechazo de alimentos.


|El papel patógeno esinsignificante. Asociado a una esofagitis crónica leve. |El control es difícil debido a la cantidad de posibles HI implicados. |Por observación de huevos en las heces mediante métodos de flotación. La mayoría de las infecciones se hallan en el matadero o en la necropsia. |Desconocido. |No existe. |Los HD se infectan por vía oral, al ingerir los HI-LIII libres en la naturaleza, cuando los insectos mueren ocaen al agua. | |TRICOSTRONGILIDOSIS |Nematodos gastrointestinales |Distribución cosmopolita.Consiste en un aumento en la excreción fecal, descrito inicialmente en la primavera, aunque tiene lugar en los alrededores del parto. Se desarrolla con mayor rapidez en el verano. |Menor ganancia en peso, mal estado general, inapetencia, diarrea, anemia, hipoalbuminemia. |La acción patógena total depende delde la edad de los animales y de la suma de la acción patógena de cada una de las especies de parásitos implicados. |Tratamiento antihelmíntico junto con prácticas de pastoreo que limiten los riesgos de infección (éstas medidas deben ser diseñadas de acuerdo a la zona). |Debe realizarse sobre la base de signos clínicos, historial epidemiológico, análisis de laboratorio. Análisis coprológicos...