Enfermedades Producidas Por Neurotoxinas

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR NEUROTOXINAS
El presente artículo es una actualización al mes de enero del 2006 del Capítulo de los Dres. Jorge
A. San Juan, Oscar A. Villar, Héctor M. Perelmutter, Roberto L. Gonzalez, del Libro Medicina
Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

TETANOS
ETIOLOGÍA
El agente etiológico del tétanos es el Clostridium tetanii, bacilo Grampositivo esporulado,
anaerobio estricto.
El Clostridium tetanii está distribuido en forma universal en todos los suelos. La bacteria
presenta dos fases: una de resistencia, esporulada, en el medio ambiente y otra infectante o
vegetativa. El pasaje de una forma a otra está condicionado por la disminución del potencial redox
en el medio en que se encuentra la espora, siendo dicho descenso un hechofundamental que
permite el pasaje a la forma vegetativa, única productora de la toxina.

EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo se denuncian alrededor de 1.000.000 de casos de tétanos por año, lo que es
indicativo de la persistencia de esta grave enfermedad. Paradójicamente, hace más de 100 años que
fue descripta la eficacia absoluta de la vacunación para su prevención, pese a lo cual, aún en la
actualidad, elnúmero de casos es elevado.
Muchos autores consideran que el tétanos es “una enfermedad inexcusable en los países
occidentales, completamente prevenible por la inmunización de rutina en los niños y la
revacunación en los adultos”.

PUERTA DE ENTRADA
El Clostridium tetanii penetra en el 65% de los casos por heridas cutáneo-mucosas, la
mayoría de las cuales son de poca envergadura, al punto que engeneral no son jerarquizadas por el
paciente, quien no requiere atención médica. De tal forma, la herida y su contaminación quedan
libradas a la evolución natural. Los esporos pueden sobrevivir en el organismo meses o años y
causar enfermedad en forma tardía, luego que un trauma menor cambia las condiciones locales.
Otras puertas de entrada, consideradas de alto riesgo, incluyen las quemaduras, lasheridas
quirúrgicas, las lesiones en los traumatizados, las maniobras abortivas, las inyecciones

intramusculares, las inyecciones en adictos intravenosos y las heridas del cordón umbilical. Estas
lesiones se consideran de alto riesgo por cuanto en general producen formas más graves de
enfermedad, con una elevada mortalidad.

FISIOPATOLOGÍA
La bacteria, en su forma vegetativa, produce una toxina quees la responsable de la
enfermedad. La toxina tetánica está constituida por dos unidades, la tetanoespasmina, verdadera
toxina tetánica responsable de la sintomatología, y la tetanolisina, con actividad de hemolisina, y de
la cual se desconoce su rol en la enfermedad.
La tetanoespasmina entra al sistema nervioso central desde el sitio de inoculación a través
de la unión neuromuscular de unaneurona motora alfa. La toxina también se puede difundir por vía
hematógena desde el sitio inicial de producción hacia otras uniones mioneurales a través del
organismo. Una vez en el interior de la fibra nerviosa, avanza por trasporte axonal retrógrado a una
velocidad de 75-250 mm/día hacia el cuerpo celular de la motoneurona dentro de la médula espinal
y el tronco encefálico. Dependiendo de lalongitud del nervio, este proceso toma entre dos y 14
días.
En el sistema nervioso central, la toxina difunde en los espacios extracelulares y pasa
transinapticamente a otras neuronas, en particular las neuronas presinápticas inhibitorias. La toxina
previene la liberación de los neurotrasmisores inhibitorios glicina y GABA desde estas neuronas.
Con la interrupción de los impulsos inhibitorios, aumenta elpotencial de acción de reposo de la
neurona motora, resultando en contracción muscular y rigidez, evidenciados por la contracción
simultánea y sostenida de los músculos agonistas y antagonistas, característico del tétanos (espasmo
tetánico). La tetanoespasmina también puede producir, en el tétanos severo, una contracción
muscular espontánea en ausencia de un potencial de acción nervioso...