Enfermera

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MOTONEURONA— Introducción
Introducción La vía piramidal comienza en la primera motoneurona, localizada en la quinta capa del córtex de la corteza motora primaria, en el girus precentral. Junto con las neuronas de la corteza motora secundaria (o premotora), las neuronas de la corteza somatosensorial primaria (en el girus poscentral) y la zonasuperior del lóbulo parietal, conforman el inicio a la vía piramidal. A través de la corona radiada, sus axones se dirigirán hacia la zona posterior de la cápsula interna, el tálamo y el pedúnculo cerebral. Desde allí continuarán hacia el tronco cerebral y la médula espinal. La vía que conduce los impulsos nerviosos desde el córtex hacia el tronco cerebral se llama fascículo corticonuclear ocorticobulbar y hace sinapsis con la segunda motoneurona de los núcleos de los pares craneales, recibiendo fibras corticales bilaterales. El haz corticoespinal que transcurre desde el córtex a las astas anteriores medulares llegará a las pirámides bulbares, donde se decusarán el 70-90% de los axones, constituyendo el fascículo corticoespinal lateral. El 30-10% restante permanecerá ipsilateral, formando elfascículo corticoespinal anterior. La función principal de la vía piramidal es la regulación de los movimientos voluntarios mediante la estimulación o inhibición de la corteza motora sobre el arco reflejo de la médula que controla el tono muscular1,2. Síndrome de motoneurona superior Los síntomas se van a producir por afectación de las motoneuronas del córtex cerebral y de la vía Concepto demotoneurona
Las motoneuronas son un tipo de células del sistema nervioso que se encuentra situadas en el cerebro y la médula espinal y tienen la función de producir los estímulos que provocan la contracción de los diferentes grupos musculares del organismo. Son imprescindibles por lo tanto para las actividades cotidianas que precisan contracción muscular: andar, hablar, mover las manos y en generaltodos los movimientos del cuerpo.
piramidal.

DISARTRIA POR PATOLOGÍA DE LA MOTONEURONA SUPERIOR.:
El daño es ocasionado en una zona del tracto corticobulbar, que si es severo o
bilateral se llama Parálisis Pseudobulbar
ETIOLOGÍA
Accidentes vasculares cerebrales, tumores, Parálisis cerebral infantil, traumas
craneales, arteriosclerosis, Infecciones, Esclerosis múltiple, Poliomielitis,Parálisis
Pseudobulbar por daño corticobulbar bilateral.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Provoca parálisis espástica con disartria espástica. Si el problema es unilateral, el
defecto sobre el habla es transitorio o leve y sobre la voz es casi nulo ya que la
motoneurona superior aporta al vago las fibras motoras de ambos hemisferios a
través del tracto corticobulbar que se decusa, pero envía también fibrasipsilaterales al vago del mismo lado.
HABLA: Imprecisa y torpe por debilidad espástica de labios mejillas y lengua.
Lentitud articulatoria.
VOZ: ahogada, dura, espástica, monótona, hiperrinofonía
LABIOS Y LENGUAS: Movimientos limitados, lentos, Lengua pequeña.
VELO: Poco móvil por debilidad espástica. Reflejo nauseoso aumentado.
LARINGE: Normal. Hiperaducción de cuerdas vocales y bandasventriculares.
OTROS: Llanto y risa inmotivados. Trastornos en la deglución.
DISARTRIA POR PATOLOGÍA DE LA MOTONEURONA INFERIOR
ETIOLOGÍA: toda enfermedad que afecte el cuerpo neuronal inferior, su axón, la
unión mioneural o la fibra muscular da parálisis flácida por la pérdida del aporte
motor y la consiguiente disminución del tono muscular
Accidentes vasculares cerebrales, tumores, Parálisisbulbar por lesión en la unidad
motora de los nervios craneales, Síndrome de Mobius (diaplejía facial congénita y
del VI par), traumas cerebrales, miosotis, distrofias musculares, miastenia grave,
polineuropatías periféricas, Infecciones víricas, parálisis asociadas al vago.
SÍNTOMAS Y SIGNOS GENERALES
Hipotonía muscular.
Debilidad
Atrofia muscular por denervación
Disminución de los reflejos...