Enfermeria

AMINOGLUCOSIDO
MECANISMO DE ACCION.
Su acción bacteriana principal está dirigida sobre gérmenes gramnegativos con muy poca acción sobre anaerobios y limitada sobre los grampositivos.
Constituyen moléculas hidrofílicas formadas por 2 o más azúcares, unidos a un núcleo hexosa, que suele estar en posición central, mediante enlaces glucosídicos.
A través de la difusión, atraviesan la membranaexterna bacteriana y alcanzan el espacio periplasmático. Posteriormente y a través de un mecanismo activo oxigenodependiente, penetran la membrana interna citoplasmática y provocan en ésta, alteraciones de su funcionalismo, se unen finalmente a polisomas e inhiben la síntesis bacteriana.
Su sitio intracelular de acción es la subunidad ribosómica 30s, que provoca error de lectura del RNA-mensajerocon producción de una proteína anómala, la cual unido a las alternativas funcionales de la membrana, (induce fuga de sodio, potasio y otros componentes esenciales) producen la muerte bacteriana.
REACCIONES ADVERSAS.
Reacciones e Interacciones adversas.
Adversos:
Nefrotoxicidad:
Luego de ser filtrados en el glomérulo, pueden ser confundidos con poliaminas y endocitados pasando a formar partede los lisosomas. A mayor cantidad de aminoglucósido acumulado mayor nefrotoxicidad, ya que la acumulación de droga lleva a la necrosis tubular reversible con la suspensión del tratamiento.
Pueden llevar a la descompensación de una insuficiencia renal no terminal previa.
La nefrotoxicidad se observa con dosis repetidas ya que la cantidad de fármaco acumulado es baja (¯ 1%).
• Se potencianmutuamente con ® vancomicina, cisplatino, anfotericina B.
• Los diuréticos de asa ¬ nefrotoxicidad de aminoglucósidos.
• Las cefalosporinas ¬ nefrotoxicidad de aminoglucósidos.

Ototoxicidad:
La toxicidad es dependiente de la concentración de aminoglucósidos en la endolinfa.
La falla en la audición es una reacción adversa más grave que la falla vestibular debido a su falta de compensación.
Laasociación con otros ototóxicos es el factor de riesgo más importante para esta reacción adversa ® vancomicina, cisplatino y diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, etc.).
Bloqueo neuromuscular:
Pueden provocar bloqueo neuromuscular por inhibición de la liberación de acetilcolina por el terminal colinérgico. Generalmente este efecto se pone de manifiesto en:
• Miastenia gravis.
•Insuficiencia renal sin corrección de dosis.
• Inyección en bolo IV rápido.
• Interacción con drogas curarizantes ® succinilcolina, relajantes musculares periféricos.
• Mutuamente se potencian con la clindamicina.
Síndrome de malabsorción:
Descripta para la neomicina ® atrofia de las microvellosidades del intestino delgado en gran número de pacientes, aún con dosis bajas.
Otros adversos:• Nauseas, vómitos, anorexia leves ® neomicina, paromicina.
• Neuropatías periféricas y neuritis óptica.
• EMBRIOTOXICIDAD ® No deben ser usados en embarazadas, salvo que no haya otra alternativa ® son antibióticos de alto riesgo fetal pudiendo producir ® sordera congénita.


Interacciones con b lactámicos:
• In vitro reaccionan mol a mol ¯ la eficacia terapéutica del aminoglucósido.• A nivel bacteriano ® los aminoglucósidos potencian el efecto bactericida de los b lactámicos.
CLASIFICACION.
• Estreptomicina
• Neomicina
• Kanamicina
• Gentamicina
• Tobramicina
• Amikacina
• Netilmicina
USO TERAPEUTICO

Generalmente en asociación Infecciones por Gram – (Pseudomona, Enterobacter, Klebsiella, Serratia)

Por ejemplo:
-Infecciones intrahospitalarias
-Endocarditisenterocócica
-Sepsis por Pseudomonas en pacientes granulocitopénicos
-Brucelosis
-Tularemia
-Peste
-Tópico dérmico, ótico u ocular

TETRACICLINA
MECANISMO DE ACCION
Actúan fundamentalmente como bacteriostáticosa las dosis habituales, aunque resultan bactericidas a altas dosis, generalmente tóxicas. Actúan por varios mecanismos:
• Desacoplan la fosforilación oxidativa de las bacterias....