Enfermeria

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DESCRIPCION
La metoclopramida es un fármaco gastrocinético con propiedades antieméticas. Aunque ésta químicamente emparentado con la procainamida, la metoclopramida no posee efectos antiarrítmicos ni anestésicos locales. La metoclopramida fue inicialmente desarrollada para el tratamiento de las náuseas del embarazo, pero también es utilizada en el tratamiento de las náuseas y los vómitosinducidos por la quimioterapia, en la gastroparesia diabética y en todos aquellos desórdenes en los que el tránsito digestivo está disminuído.
Mecanismo de acción: a diferencia del betanecol, la metoclopramida incrementa la motilidad gástrica sin aumenat las secreciones gástricas. La metoclopramida aumenta la actividad colinérgica periférica, bien liberando acetilcolina en las terminaciones nerviosaspostgangliónicas, bien aumentando la sensibilidad de los receptores muscarínicos sobre el músculo liso. La vagotomía no inhibe los efectos de la metoclopramida sobre el tracto digestivo, y paradójicamente mientras que dosis bajas del fármaco estimulan la actividad mecánica del tracto digestivo, las dosis elevadas la inhiben. Los efectos de la metoclopramida sobre el tono del esfínter esofágicoinferior, unidos a la mayor velocidad del vaciado gástrico, reducen el reflujo de gastro esofágico. Como consecuencia de todas estas acciones, el resultado global es una notable mejoría y coordinación de la motilidad digestiva.
La metoclopramida bloquea los receptores dopaminérgicos, especialmente los de tipo D2 en el área de excitación de los quimioreceptores, sin presentar actividad antipsicóticao tranquilizante. Igualmente la metoclopramida es menos sedante que otros antagonistas de la dopamina. Los efectos antieméticos de la metoclopramida resultan del antagonismo dopaminérgico central y de sus efectos gastrocinéticos. Además, la metoclopramida posee efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT3, también implicados en los mecanismos de la náusea y el vómitos. El bloqueo de la dopaminaen el sistema nervioso central produce efectos extrapiramidales, y a nivel de la pituitaria y el hipotálamo estimula la secreción de prolactina. Los efectos de la metoclopramida sobre las glándulas a renales incrementa la secreción de aldosterona.
Fármacocinética: la metoclopramida se administra por vía oral, parenteral e intranasal. Después de la administración oral, la metoclopramida seabsorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles plasmáticos en las 2 horas después de la dosis. La biodisponibilidad asciende al 80%. Después de la inyección intravenosa, los efectos antieméticos se manifiestan en 1-3 minutos, mientras que después de la administración intramuscular los efectos se observan a los 10-15 minutos. La metoclopramida es excretada en la leche materna, atraviesa la barreraplacentaria y la barrera hematoencefálica. Se une a las proteínas del plasma tan sólo en 30%. La metoclopramida prácticamente no es metabolizada pero se excreta en forma de conjugado con sulfatos o ácido glucurónico. En las 72 horas siguientes a un tratamiento oral, el 85% del fármaco se excreta en la orina sin alterar o en forma de conjugado, y 5% se elimina en las heces. La semi-vida deeliminación, que oscila entre 3 y 6 horas aumenta en los pacientes con insuficiencia renal.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Prevención de la nausea y vómito subsiguientes a una operación quirúrgica:
Administración parenteral
• Adultos: 10 mg i.m. o iv. al final de la operación, repitiendo la dosis cada 4-6 horas. También puede utilizarse una dosis de 20 mg
• Niños: 0.1—0.2 mg/kg i.v. repitiendo cada 6—8horas. También se ha utilizado una dosis de 0.25 mg/kg i.v. administrada después de la inducción de la anestesia por inhalación
Prevención de la nausea y vómito inducidos por la quimioterapia del cáncer:
Infusión intravenosa:
• Adultos: 1—2 mg/kg i.v. 30 minutos antes de la quimioterapia. Puede ser repetida dos veces a intervalos de 2 horas y, si prosiguen los vómitos, pueden repetirse 3...
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