Enfermero

Cáncer cervical

Cáncer cervical||
[->0][->1]Neoplasia cervical[->2] pre-maligna en cuello uterino.||
Clasificación y recursos externos||
CIE-10[->3]|C53|
CIE-9[->4]|180|
OMIM[->5]|603956[->6]|
Medline[->7]|Buscar[->8] en Medline[->9] mediante PubMed[->10] (en inglés)|
MedlinePlus[->11]|000893[->12]|
Sinónimos||
Cáncer de cérvix uterinoCáncer de cuello uterinoCáncer cervicouterino||Aviso médico[->13]||
El cáncer cervical o carcinoma[->14] del cuello uterino[->15] incluye las neoplasias[->16] malignas que se desarrollan en la porción fibromuscular inferior del útero[->17] que se proyecta dentro de la vagina[->18]. El cáncer cervical o de cérvix uterino es el segundo tipo de cáncer más común en mujeres, y en países en vías de desarrollo[->19] es el más frecuente,diagnosticándose más de 400.000 casos nuevos cada año. La edad media de aparición es de 45 años[1]
El científico alemán Harald zur Hausen[->20] realizó un gran avance en la investigación del cáncer cervical, ya que descubrió el papel importante que posee el virus del papiloma humano[->21] (VPH) en su formación, razón por la cual obtuvo el Premio Nobel de Medicina[->22] en 2008. Asimismo contribuyeron losexperimentos realizados en monos Rhesus[->23] por el ginecólogo español Enrique Aguirre Cabañas[->24]. Todo esto sentó las bases sobre las que después se harían las investigaciones sobre la vacuna contra el cáncer cervical (Gardasil[->25]), en la que tuvieron un papel fundamental los doctores Ian Fraser y Jian Zhou.

Los factores de riesgo de cáncer cervical están relacionados con característicastanto del virus como del huésped, e incluyen:[2]
· múltiples compañeros sexuales;
· una pareja masculina con muchos compañeros sexuales presentes o pasados;
· edad temprana en la primera relación sexual;
· elevado número de partos;
· infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18);
inmunosupresión;
· ciertos subtipos de HLA[->26] (antígenos leucocitarios humanos);
·uso de contraceptivos orales;
· uso de nicotina.
Como ya se ha indicado, hoy se sabe que prácticamente el 100% de los casos de cáncer de cérvix y sus lesiones precursoras (ver más adelante) están causadas por la infección por serotipos de alto riesgo del VPH, sobre todo el VPH-16 y el VPH-18. Se trata de un virus de transmisión sexual, y de ahí que la enfermedad sea más frecuente en mujerespromiscuas o que empezaron a tener relaciones sexuales pronto. También explica que sea más frecuente en sujetos inmunodeprimidos, como las mujeres con SIDA. En general, las tasas de progresión de las lesiones precancerosas no son uniformes, y aunque sobre todo VPH 16 está asociado con un riesgo elevado, es difícil predecir la evolución en una persona en particular. El riesgo de desarrollar cáncerdepende sólo en parte del subtipo de VPH, ya que también depende del estado inmunológico de la persona y de condiciones ambientales. La progresión hacia carcinoma invasivo, si llega a ocurrir, puede ocurrir en pocos meses o producirse durante más de una década.[2]
Lesiones precursoras
[->27][->28]
[->29][->30]CIN II
El cérvix uterino presenta lesiones asintomáticas mucho antes de la aparicióndel cáncer. Reciben el nombre de neoplasia cervical intraepitelial[->31] (CIN, por sus siglas en inglés). Estas lesiones están causadas también por el VPH, y son las precursoras del cáncer. Consisten en la desorganización o displasia[->32] del epitelio exocervical. Con los años, evolucionan hasta transformarse en carcinoma, aunque también pueden regresar espontáneamente. Estas alteracionesprecursoras, como decíamos, son totalmente asintomáticas y sólo se detectan mediante la citología, la colposcopia y la biopsia y observación al microscopio. Según el grado de evolución que presenten al observarlas con el microscopio se clasifican en tres grados:
-CIN I: Sólo se observa displasia en el tercio inferior del epitelio. La mayoría regresan espontáneamente a los 2 años, pero el 10% progresa...