Enfisema

ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA:
Después de una obstrucción bronquial, la circulación sanguínea absorbe el gas alveolar periférico, y la retracción pulmonar consiguiente provoca la desaparicióndel contenido aéreo alveolar al cabo de unas pocas horas; la pérdida de volumen o el colapso pulmonar pueden ser completo, sin que exista infección. En los estadios iniciales hay perfusión sanguíneadel pulmón no aireado, apareciendo por tanto hipoxemia arterial.
La hipoxia capilar y tisular puede provocar trasudación de líquido y edema pulmonar; los espacios alveolares se llenan de secrecionesy células, evitando el colapso completo del pulmón atelectásico. Aunque la distensión del tejido pulmonar adyacente puede compensar parcialmente la pérdida de volumen, en casos de colapso muy extensopuede producirse elevación del diafragma y depresión de la pared torácica.
La pérdida de volumen causada por la atelectasia de todo un pulmón puede provocar el desplazamiento del corazón y delmediastino hacia el lado afectado.
Con frecuencia hay hiperventilación y disnea.
Es habitual la disminución de la PaO2, y si el área atelectásica es grande, esta reducción puede ser importante; la PaO2mejora a menudo durante las primeras 24 h y también después, posiblemente a medida que se reduce el flujo sanguíneo hacia el área atelectásica. El valor de la PaCO2 suele ser normal o bajo a causadel aumento de la ventilación en el parénquima pulmonar normal restante.
Si se resuelve la obstrucción bronquial, el aire penetra en el tejido, se elimina cualquier infección asociada y (según lamagnitud de la infección) el pulmón puede volver a su estado normal.
Si la obstrucción persiste y hay una infección asociada, la falta de aire y de perfusión inicia una serie de cambios que desencadenanfibrosis y bronquiectasias. Incluso si no existe obstrucción, los cambios de la tensión superficial alveolar, la reducción de las dimensiones de los alvéolos y los cambios en las relaciones entre la...