Ensayo

Páginas: 48 (11840 palabras) Publicado: 22 de noviembre de 2012
CAPÍTULO 46

ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

y los glúteos y también las extremidades; un signo acompañante
frecuente es la ataxia sensitiva. No hay debilidad, pero los movimientos pueden ser torpes como consecuencia de la ataxia sensitiva. La neuronopatía motora es en esencia el cuadro contrario, esto
es, un trastorno de neuronas del asta anterior que origina debilidad,fasciculaciones y atrofia de distribución más amplia y, en consecuencia, no es propiamente un trastorno de los nervios periféricos.
La mononeuropatía es la forma mejor circunscrita de enfermedad de un nervio periférico. Se manifiesta por debilidad e hipoestesia en el territorio de un solo nervio periférico. Algunos signos
específicos permiten diferenciar una neuropatía de una radiculopatía; por ejemplo, ladebilidad de la dorsiflexión y eversión del pie
podría atribuirse al nervio ciático poplíteo externo o a la raíz del
nervio L5; sin embargo, hay ataques de la inversión del pie inervado por el nervio tibial anterior sólo en las lesiones de la raíz L5.
La distribución de la hipoestesia también es útil para diferenciar
los dos cuadros; por ejemplo, en el caso mencionado, la región del
cambiosensitivo que corresponde a la raíz L5 se extiende en sentido ascendente a la rodilla en la cara anterior de la porción anterior
de la pierna, en tanto que termina en un tramo limitado por arriba
del tobillo en el caso de lesión del nervio ciático poplíteo interno
(consúltese los mapas sensitivos de las páginas 129, 130, y 132).
Algunas veces es difícil diferenciar la acumulación de múltiplesmononeuropatías, cuadro conocido como mononeuritis múltiple,
de la polineuropatía, como se comenta más adelante.
Las plexopatías (braquial o lumbosacra) originan los perfiles más desconcertantes de ataque motor y sensitivo; afectan sólo
a una extremidad, pero la pérdida motora, sensitiva y refleja no
concuerda con un perfil de varias raíces o nervios vecinos. Por lo
regular, la situación seesclarece si se conoce la inervación de los
músculos afectados, en el plano del plexo.
La aparente complejidad de la enfermedad de nervios periféricos se simplifica en grado notorio cuando se sabe que en muy
diversas enfermedades, cada una de las afecciones se manifiesta
intrínsecamente por uno u otro patrones topográficos y sensorimotores descritos, razón por la cual las características propias decada neuropatía son las que definen los límites de las posibilidades
etiológicas.
En el análisis de una polineuropatía tiene utilidad adicional
saber si el proceso posee un predominio motor con menor afección
sensitiva (motor-sensitivo), o lo contrario (sensorimotor), o sólo
sensitivo, motor o autónomo. La evolución temporal (cronológica)
de la enfermedad también aporta datos útiles. Un cuadrode comienzo agudo (evolución rápida) casi siempre orienta el diagnóstico hacia una causa inflamatoria, inmunológica, tóxica o vascular.
En el otro extremo, la polineuropatía que evoluciona en el curso de
años denota una enfermedad hereditaria o, en raras ocasiones, una
anormalidad metabólica. Muchas de las enfermedades de origen
tóxico, nutricional y sistémico de nervios evolucionan en formasubaguda o son de naturaleza “crónica temprana” o subaguda y se
manifiestan en el curso de semanas y meses. Además del señalamiento que el paciente hace de la evolución de los síntomas, signos
como la atrofia muscular denotan proceso de duración relativamente larga, cuando menos de varios meses.
El diagnóstico etiológico de polineuropatía se facilita de modo
adicional al determinar si losafectados de manera primordial son
la vaina de mielina o el axón (enfermedad desmielinizante o axonopatía). Algunas veces, la exploración neurológica es suficiente
para reconocer esta diferencia, pero se puede establecer con mayor precisión mediante el uso de estudios de conducción nerviosa
y examen de aguja de los músculos por electromiografía (EMG).
Este último estudio ayuda también a distinguir...
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