EPOC
En sus formas prototípicas, los trastornos individuales de este tipo (enfisema, bronquitis crónica, asma y bronquiectasis) tienen características anatómicas yclínicas distintas. El enfisema y la bronquitis crónica se suelen agrupar clínicamente bajo el nombre de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), puesto que muchos pacientes presentanmanifestaciones superpuestas de daño a nivel acinar (enfisema) y bronquial (bronquitis), casi con toda seguridad debido a que un desencadenante extrínseco (el humo de los cigarrillos) es común para ambosprocesos1.
Paciente con EPOC y enfisema predominante
Fisiopatología
La EPOC se caracteriza por inflamación crónica leve de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares. Losmacrófagos, los linfocitos T CD8+ y los neutrófilos están aumentados en varias partes del pulmón. Las células inflamatorias activadas liberan una variedad de mediadores, entre ellos leucotrieno B_4, Interleucina8 (IL-8), Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y otros, capaces de dañar las estructuras pulmonares o perpetuar la inflamación neutrófila. Aunque los detalles de la génesis de las dos formas másfrecuentes de enfisema (centroacinar y panacinar) siguen sin aclararse, la hipótesis más plausible para explicar la destrucción de las paredes alveolares es el mecanismo proteasa-antiproteasa, complementado ypotenciado por el desequilibrio entre factores oxidantes y antioxidantes1.
La teoría de la proteasa-antiproteasa mantiene que la destrucción de las paredes alveolares se debe a un desequilibrioentre proteasas (sobre todo, elastasa) y antiproteasas en el pulmón. Se basa en dos observaciones importantes, una clínica y otra experimental1.
La primera es que los pacientes homocigotos con déficitgenético del inhibidor de la proteasa α_1-AT exhiben una tendencia marcada al desarrollo de enfisema pulmonar, potenciada por el tabaquismo. La α_1-AT (sintetizada en el hígado y presente en el...
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