Epoc

EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (COPD)
Fisiopatología evolución de la EPOC.
* Los pulmones comienzan a perder parte de su tejido
* El número de alveolos disminuye
* Disminución de los capilares pulmonares
* Perdida de elasticidad de los pulmones
La EPOC se caracteriza por una respuesta inflamatoria anómala y persistente al humo del tabaco que produce una limitaciónal flujo aéreo que no resulta completamente irreversible y que es generalmente progresiva.
*En los fumadores, se duplica o triplica el índice de declive del volumen respiratorio máximo en el primer segundo (VEMS) en comparación con los no fumadores. Entre el 15–20% de los fumadores desarrollan una EPOC clínicamente significativa, la predisposición genética y los factores ambientales tambiéninfluyen en la patogénesis de la enfermedad.
La agresión producida por el humo del tabaco conduce a:
* Enfisema y remodelado de las vías respiratorias:
* Metaplasia escamosa y mucosa del epitelio
* Hipertófia del musculo liso
* Fibrosis de la pared de las vías respiratorias (causando obstrucción progresiva al flujo aéreo).
Mecanismos de inflamación de la EPOC: Inflamaciónbronquial en la EPOC
La exposición a los a los agentes nocivos de las partículas del tabaco altera el equilibrio existente entre oxidantes y antioxidantes y crea una situación de estrés oxidativo, se produce un daño en el revestimiento del tracto respiratorio y los componentes del humo del tabaco dañan el epitelio.
*La respuesta inmune innata es rápida e inespecífica. Las células del sistema inmunereconocen y responden a agentes patógenos para ello se favorece el reclutamiento de células inflamatorias a través de los vasos subepiteliales. Al principio predominan los monocitos que posteriormente se diferencian en macrófagos que segregaran quimiosinaza que facilitaran en el reclutamiento de los neutrófilos; los macrófagos y los neutrófilos pueden secretar proteasas que favorecen ladegradación de la matriz extracelular del parénquima del pulmón.
*En la respuesta inmune adquirida se requiere la presentación de antígenos que no son propios por parte de los Toll Like Receptors (TLR), en esta respuesta los linfocitos T CD8+ juegan un papel fundamental a través de su capacidad citotóxica favoreciendo la apoptosis celular; además conjuntamente con los linfocitos T CD4+, los linfocitos TCD8+ mediante la secreción del interferon gama favorecerán la destrucción de antígenos englobados por los macrófagos.

Inflamación sistémica en la EPOC
En la circulación sistémica de los pacientes con EPOC ocurre un aumento de la concentración plasmática de diversos marcadores inflamatorios:
* TNF – α
* IL – 6
* IL – 8
* Proteina C reactiva
* Fibrinógeno
* LeucocitosOrigen de la inflamación sistémica en la EPOC;
* Derramamiento: expresión sistémica del exceso de inflamación que ocurre en el pulmón
* Tabaquismo
* Células extrapulmonares
* Fenómenos autoinmunitarios
* Comorbilidades (amenudo presentes en los pacientes con EPOC)
La inflamación sistémica se relaciona con:
* Malnutrición
* Disfunción de la musculatura esquelética
*Enfermedades cardiovasculares

Diferencias entre EPOC y Asma |
| EPOC | Asma |
Edad | Más de 40 | A cualquier edad |
Sexo | Más frecuentemente en los hombres | Sin diferencias entre sexos |
Antecedentes familiares | Infrecuentes | Frecuentes |
Antecedentes personales | Tabaquismo | Atopía |
Enfermedades asociadas | Ninguna | Rinitis / poliposis |
Síntomas | Tos, expectoración ydisnea | Tos nocturna / sibilancias |
Prueba bronquiodilatadora | Negativa | Generalmente positiva |

EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (COPD)
Fisiopatología
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca...