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Páginas: 7 (1619 palabras) Publicado: 18 de enero de 2014
Disertación de Cushing

Sopor superficial: compromiso de conciencia en estado somnoliento en el que si se estimula a la persona logra responder pero no con total lucidez, y al no estimularlo tiende a dormir.

Obesidad centrípeta: La excesiva producción de cortisol o Síndrome de Cushing es una causal de obesidad secundaria. El cortisol es una hormona que en condiciones fisiológicas, ayuda ala producción de la glucosa en condiciones de ayuno, convirtiendo los aminoácidos almacenados en los músculos en azúcar. En condiciones patológicas, esta producción pierde todo control y el cuerpo sufre una serie de cambios que lleva a una acumulación anormal de grasa a niveles de tronco, espalda y cara, con otros cambios metabólicos, como aumento del colesterol y triglicéridos

Cara de luna:acumulación de líquidos en los tejidos de la cara (edema)

Atrofia muscular en extremidades: - El cortisol inhibe la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos y aumenta su degradación para proporcionar aminoácidos, sobre todo alanina, para la utilización por parte del hígado. Por estos efectos catabólicos hay pérdida de la masa muscular y desarrollo de debilidad.

Hirsutismo: en la mujer selibera androstendiona por la corteza suprarrenal de la glándula suprarrenal, contribuyendo al desarrollo de caracteres masculinos como la aparición de bello facial entre otras (hipertrofia clitoriana)

Taquicardia compensatoria por efectos de Cushing: anemia, leucocitosis, eosinopenia, hipercoagulabilidad, alteración de la fibrinólisis y riesgo tromboembolia

Osteoporosis: El exceso de cortisoles hipercalcemiante, porque estimula el catabolismo proteico, degradando también los huesos. Hay osteoporosis y tendencia a las fracturas. (Dato freak: Inhibe el crecimiento lineal y la maduración esquelética en los niños)

Ginecomastia: Es el desarrollo de mamas anormalmente grandes en los hombres. Se debe al crecimiento excesivo del tejido mamario y no al exceso de tejido adiposo (Dato Freak:La afección se puede dar en una o en ambas mamas y comenzar como una pequeña masa debajo del pezón que puede ser sensible. Frecuentemente, las mamas se agrandan de manera desigual. La ginecomastia durante la pubertad es común y generalmente desaparece en un período de meses.)

Gluconeogénesis: debido a una diabetes suprarrenal que se explica por qué el cortisol aumenta la gluconeogénesisaumentando los niveles de glucosa plasmático en la sangre esta glucosa no se ocupa aumentando los niveles de glicemia en sangre

Joroba de búfalo (síntoma): Es una protuberancia de grasa en la parte posterior del cuello.
Hipercortisolismo exógeno: por consumo de cortisol exógeno por el tratamiento de enfermedades reguladas por este (artritis, diabetes, asma, etc…)

Cortisol: El síndrome de Cushing esuna patología clínica, producida por la exposición prolongada del organismo a cantidades supra fisiológicas de glucocorticoides (cortisol). El cortisol es conocida como la hormona del estrés, en la cual su normal sintonización es producida por la activación del sistema simpático (alerta) , el cual transmite agentes para su posterior liberación

Enfermedades hipotalámico-hipofisiarias:Hipersecreción de CRH: La hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa u hormona liberadora de corticotropina (CRH) es una hormona peptídica y un neurotransmisor involucrado en la respuesta al estrés, es la encargada de activar la secreción hipofisiaria de ACTH (hormona adrenocorticotropa)
Es sintetizada en el hipotálamo y llega a las células productoras de ACTH de la hipófisis anterior(adenohipofisis – Corticótropas: Estas son cromófobas, redondas a ovoides, con un núcleo excéntrico y pocos orgánulos. Secretan ACTH, hormona adrenocorticotrópica, y LPH, hormona lipotrópica. Sus gránulos se excretan con el estímulo de la hormona liberadora de corticotropina CRH.) a través del sistema portahipofisiario. En respuesta a la CRH, las células corticotrópicas de la hipófisis sintetizan y...
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