ES FAGO DE BARRET

ESÓFAGO DE BARRET:
DEFINICIÓN HISTOLÓGICA
Los cambios que caracterizan a cada una de las etapas desde la metaplasia hasta el adenocarcinoma han sido bien definidos. De acuerdo a los cambios histológicos descritos por Ridell para las enfermedades inflamatorias intestinales, se ha definido las características distintivas del epitelio metaplásico intestinal en el esófago en cuanto a presencia dedisplasia y neoplasia, basados en los cambios de la arquitectura glandular así como en los cambio celulares18,19 definiéndose las siguientesetapas:
Metaplasia intestinal sin displasia: es el epitelio columnar “especializado” o “intestinalizado” (completo oincompleto) semejando la mucosa intestinal con criptas y superficie vellosa. El tipo incompleto contiene células caliciformes productoras demucina ácida (color azul con tinción PAS-Alcian blue a pH 2.5), con citoplasma basofílico, con núcleos homogéneos que yacen cerca de la membrana basal, dispersas entre células epiteliales columnares mucinosas (producen mucina neutra de color rojo a la tinción con PAS-Alcian blue a pH 2.5) en la superfice y un epitelio glandular que semeja la arquitectura normal glandular foveolar gástrica. Lasglándulas pueden contener células endocrinas. Las células caliciformes estan distendidas por la mucina ácida que comprime el núcleo hacia la base. La metaplasia intestinal completa es menos frecuente y está compuesta por células columnares absortivas maduras con un ribete en cepillo bien formado y células caliciformes.
Displasia: se define como una proliferación neoplásica inequívoca, de carácter benignosin capacidad de metastizar, esencialmente equivalente a un adenoma. Se clasifica en las siguientes
categorías:
a) Indefinido para displasia: cuando no hay seguridad de afirmar la presencia o ausencia de displasia en forma inequívoca. Se encuentran cambios regenerativos o inflamación aguda. Puede encontrarse cambios citológicos sugerentes de displasia en la profundidad del tejido (hipercromasianuclear y mitosis aumentadas), pero madurez tisular en la superficie y conservación de la arquitectura glandular epitelial. La pérdida de la polaridad nuclear apunta fuertemente hacia displasia. Lo más importante es que esta categorización obliga a repetir las biopsias después de 2-3 meses de intensa terapia con ácido-supresores.
b) Displasia de bajo grado: se caracteriza por arquitectura glandularconservada, aumento del número y del tamaño de los núcleos, los que suelen estar alargados y estratificados hasta los dos tercios, pero sin alcanzar el tercio o polo luminal de las células y sin perder su posición perpendicular a la membrana basal. Presenta hipercromasia nuclear, presencia de mitosis sin características atípicas y disminución de la cantidad de mucina citoplasmática
c) Displasia dealto grado: Hay distorsión arquitectural con ramificación de las glándulas, emisión de yemaciones, transformación vellosa de la superficie mucosa, puentes epiteliales intraglandulares y agrupación compacta de las glándulas. Se observa marcado aumento del número y tamaño de núcleos que son pleomórficos, de contornos irregulares y se observa también hipercromasia nuclear. Además hay marcadaestratificación nuclear con pérdida de la polaridad nuclear y muchos de los núcleos alcanzan el polo luminal. Hay mitosis más numerosas y aparición de mitosis atípicas. Se aprecia nucléolos prominentes. Habitualmente no hay secreción de mucina. Se le considera una neoplasia intraepitelial al no comprometer la lámina propia .
Adenocarcinoma: a los cambios anteriores se agrega pérdida completa de laarquitectura glandular e invasión de la lámina propia.
FACTORES DE RIESGO:
Un epitelio normal tiene la potencialidad de transformarse en uno neoplásico si ocurren variadas alteraciones en su genoma celular que conducirán a la duplicación celular descontrolada. La transformación del epitelio escamoso esofágico en epitelio columnar tipo fúndico o cardial, luego en tipo intestinal y luego en displásico...