esclerosis multiple

Méndez Martinez Nicolas



Inmunología
Dra. Eva Salinas Miralles

ESCLEROSIS
MÚLTIPLE

INTRODUCCIÓN


Enfermedad del SNC.



Lesiones desmielinizantes a causa de
respuestainflamatoria, cicatrices o placas
consecuentes en distintos puntos del SNC,
dicha variabilidad provoca los síntomas de la
patología
(trastornos
de
movilidad,
sensitivos, del lenguaje,equilibrio, etc.)

DATOS GENERALES

Alelo HLA relacionado: DR2
(Riesgo relativo de 4)

SINTOMATOLOGÍA
Neuritis
 Visión borrosa
 Temblores
 Debilidad muscular
 Parálisis
 Pérdida decoordinación y equilibrio
 Espasticidad
 Ceguera
 Incontinencia urinaria
 Deterioros cognitivos
 Fatiga


PATOGENIA
Activación de linfocitos CD4-TH1 en periferia.
 Migración de linfocitosTH1 a SNC.
 Reactivación de linfocitos en SNC ( autoantígenos
proteicos contenidos en la mielina)
 Liberación de citocinas inflamatorias macrófagos
que
atraviesan
barrera
hematoencefálica,seguida de producción de INF- y factores de
destrucción focal de mielina.
 Oligodendrocitos
desaparecen
y
microglía
prolifera contribuyendo a fagocitosis de mielina,
mientras tantoprolongaciones astrocitarias
infiltran en el área afectada hasta provocar
cicatriz glial, denominada placa.


ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS CD4 EN PERIFERIA

¿VIRUS?

¿SE PREGUNTARÁN…CUÁLES
LINFOCITOS CD4SE ACTIVAN?
R= TH1 y TH17

MIGRACIÓN DE LINFOCITOS TH1 Y
TH17 A SNC

SNC



El linfocito T reacciona contra la mielina propia por el
fenómeno de imitación molecular ocasionado por elvirus
que activo al linfocito T QUE NO SABEMOS TRISTEMENTE
CUÁL CARAJOS ES

AG
P. Básica de
mielina
Glucoproteina
de mielina de
oligodentrocit
o

Sustancia blanca de SNC

RESULTADOEAE (ENCEFALOMIELITIS
AUTOINMUNITARIA EXPERIMENTAL)

TRATAMIENTO


Anticuerpo contra la integrina VLA-4

T
efector



T
memori
a

Polímero que bloquea la presentación
de...