estudiante universitario
Páginas: 6 (1426 palabras)
Publicado: 30 de julio de 2013
Quemaduras oculares por álcalis
Los mecanismos mediante los cuales los elementos químicos o térmicos causan daños no están todavía definidos con claridad. Sin embargo, hay algunos datos y señales clínicas que pueden guardar relación con quemaduras oculares especiales.
Soluciones cáusticas (alcalis)
En las quemaduras más frecuentes por soluciones cáusticas, la penetración rápida es típica. Elhidróxido de sodio (NaOH), el hidróxido de potasio (KOH) y la cal viva [hidróxido de calcio, Ca(OH)2] aumentaron el pH del humor acuoso hasta 11 en un plazo de dos a tres minutos (15,38). Por su parte, el NH4OH penetró la córnea en escasos segundos. El pH se redujo a la normalidad en pocos minutos solamente al irrigar el ojo con amortiguador. El agua y la solución salina no produjo unarestauración del pH normal antes de tres horas. Los agentes alcalinos penetraron también en la cápsula de Tenon, la esclerótica y el cuerpo ciliar, y posiblemente más adentro.
La cal (óxido de calcio, CaO) produce un tipo especial de herida. Es un polvo especial que produce cal viva [Ca(OH)2] al entrar en contacto con el agua, liberando un calor considerable. Por tanto, en los primeros auxilios para estoscasos se debe retirar este polvo seco con aceite, evitando así la formación adicional de cal viva. Cuando la superficie ocular está libre del polvo se puede retirar con lavados la cal viva formada inicialmente por el lagrimeo.
PATOFISIOLOGÍA Y ASPECTO CLÍNICO
Isquemia y necrosis
Los daños causados por heridas químicas son cuantitativos, dependiendo de la cantidad del elemento agresor, suconcentración y la presión de una salpicadura que alcanza los ojos. Los epitelios superficiales son destruidos por agentes químicos, que luego pueden penetrar en el estroma de la córnea y los tejidos subconjuntivales, incluyendo la cápsula de tenon, llegando incluso a la esclerótica. Así, los queratocitos, fibrocitos conjuntivales y otras células vivas se necrosan. La circulación sanguínea también sufrealteraciones. Por lo tanto, el limbo, la conjuntiva e incluso la esclerótica se hacen isquémicos. La cantidad de isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la herida. La penetración del elemento agresor en la cámara anterior y el cuerpo ciliar está indicada por la decoloración del iris, ectropión uveal y opacidad lenticular. Los daños al cuerpo ciliar producen hipotonía, lanecrosis del entramado trabecular inducen glaucoma prematuro que muchas veces es subestimado.
La respuesta inflamatoria
En las zonas de necrosis y desde las células supervivientes en el borde de la necrosis se liberan mediadores de inflamación. Como se ve en la figura 4, se encontraron muchos compuestos en muestras de la córnea y la conjuntiva de modelos experimentales y de pacientes. En elestroma de la córnea aparecieron proteínas de matriz alcalina hidrolizada en péptidos más pequeños, que fueron antigénicos y leucotácticos. Tomados conjuntamente, indujeron una reacción inflamatoria después de las heridas químicas.
Inmediatamente después de una herida química o térmica, los tejidos afectados quedaron sin células debido a su estado necrótico. Pero muy pronto los tejidos quemados fueroninvadidos por leucocitos polimorfonucleares activados (PMN). Más tarde, siguieron los macrófagos, las células plasmáticas y por último los linfocitos, que mantuvieron y aumentaron la inflamación principalmente por la liberación de citoquinas y radicales de superóxido que llevaron a todos los problemas.
Alteración química de la matriz extracelular
El colágeno y los proteoglicanos soportan losagentes químicos. Por tanto, el estroma y la esclerótica de la córnea, la envoltura del globo ocular, permanecieron intactas. Sin embargo los agentes químicos modificaron la estructura molecular de la matriz extracelular, con el resultado de que el colágeno se contrajo. Por tanto, la longitud axial del globo se redujo en muchos casos, el segmento anterior se hizo demasiado estrecho para un...
Los mecanismos mediante los cuales los elementos químicos o térmicos causan daños no están todavía definidos con claridad. Sin embargo, hay algunos datos y señales clínicas que pueden guardar relación con quemaduras oculares especiales.
Soluciones cáusticas (alcalis)
En las quemaduras más frecuentes por soluciones cáusticas, la penetración rápida es típica. Elhidróxido de sodio (NaOH), el hidróxido de potasio (KOH) y la cal viva [hidróxido de calcio, Ca(OH)2] aumentaron el pH del humor acuoso hasta 11 en un plazo de dos a tres minutos (15,38). Por su parte, el NH4OH penetró la córnea en escasos segundos. El pH se redujo a la normalidad en pocos minutos solamente al irrigar el ojo con amortiguador. El agua y la solución salina no produjo unarestauración del pH normal antes de tres horas. Los agentes alcalinos penetraron también en la cápsula de Tenon, la esclerótica y el cuerpo ciliar, y posiblemente más adentro.
La cal (óxido de calcio, CaO) produce un tipo especial de herida. Es un polvo especial que produce cal viva [Ca(OH)2] al entrar en contacto con el agua, liberando un calor considerable. Por tanto, en los primeros auxilios para estoscasos se debe retirar este polvo seco con aceite, evitando así la formación adicional de cal viva. Cuando la superficie ocular está libre del polvo se puede retirar con lavados la cal viva formada inicialmente por el lagrimeo.
PATOFISIOLOGÍA Y ASPECTO CLÍNICO
Isquemia y necrosis
Los daños causados por heridas químicas son cuantitativos, dependiendo de la cantidad del elemento agresor, suconcentración y la presión de una salpicadura que alcanza los ojos. Los epitelios superficiales son destruidos por agentes químicos, que luego pueden penetrar en el estroma de la córnea y los tejidos subconjuntivales, incluyendo la cápsula de tenon, llegando incluso a la esclerótica. Así, los queratocitos, fibrocitos conjuntivales y otras células vivas se necrosan. La circulación sanguínea también sufrealteraciones. Por lo tanto, el limbo, la conjuntiva e incluso la esclerótica se hacen isquémicos. La cantidad de isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la herida. La penetración del elemento agresor en la cámara anterior y el cuerpo ciliar está indicada por la decoloración del iris, ectropión uveal y opacidad lenticular. Los daños al cuerpo ciliar producen hipotonía, lanecrosis del entramado trabecular inducen glaucoma prematuro que muchas veces es subestimado.
La respuesta inflamatoria
En las zonas de necrosis y desde las células supervivientes en el borde de la necrosis se liberan mediadores de inflamación. Como se ve en la figura 4, se encontraron muchos compuestos en muestras de la córnea y la conjuntiva de modelos experimentales y de pacientes. En elestroma de la córnea aparecieron proteínas de matriz alcalina hidrolizada en péptidos más pequeños, que fueron antigénicos y leucotácticos. Tomados conjuntamente, indujeron una reacción inflamatoria después de las heridas químicas.
Inmediatamente después de una herida química o térmica, los tejidos afectados quedaron sin células debido a su estado necrótico. Pero muy pronto los tejidos quemados fueroninvadidos por leucocitos polimorfonucleares activados (PMN). Más tarde, siguieron los macrófagos, las células plasmáticas y por último los linfocitos, que mantuvieron y aumentaron la inflamación principalmente por la liberación de citoquinas y radicales de superóxido que llevaron a todos los problemas.
Alteración química de la matriz extracelular
El colágeno y los proteoglicanos soportan losagentes químicos. Por tanto, el estroma y la esclerótica de la córnea, la envoltura del globo ocular, permanecieron intactas. Sin embargo los agentes químicos modificaron la estructura molecular de la matriz extracelular, con el resultado de que el colágeno se contrajo. Por tanto, la longitud axial del globo se redujo en muchos casos, el segmento anterior se hizo demasiado estrecho para un...
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