Evaluación de las Pruebas de Función Hepática Anormales

MICRO : En esta reseña los autores analizan las diferentes pruebas bioquímicas de función hepática, su fisiopatología y la estrategia para una adecuada interpretación.
Introducción
Las pruebas de función hepática comúnmente disponibles incluyen la determinación de las transaminasas: transaminasa glutámico oxalacética (TGO) y transaminasa glutámico pirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FAL),gammaglutamil transferasa (GAMMAGT), bilirrubina sérica, tiempo de protrombina (TP) o el índice normatizado internacional y la albúmina sérica. Los valores considerados normales son: TGP 0-45 UI/l, TGO 0-35 UI/l, FAL 30-120 UI/l, GGT 0-30 UI/l, bilirrubina 2-17 µmol/l, TP 10.9-12.5 seg y albúmina 40-60 g/l. Reflejan las diferentes funciones del hígado: excreción de aniones (bilirrubina), integridadhepatocelular (transaminasas), formación y flujo libre de bilis (bilirrubina y FAL) y síntesis proteica (albúmina). Otras pruebas más especializadas efectuadas para establecer la posible etiología de la anormalidad incluyen serología para virus de hepatitis, estudios del hierro y del cobre, niveles de ALFA-1 antitripsina y autoanticuerpos. La interpretación de las alteraciones en la función hepáticaes un problema frecuente que enfrentan los médicos clínicos. Cuando el paciente está asintomático es imperativo establecer si existe una anormalidad y si ésta es estadísticamente significativa (el valor normal es la media de un grupo de individuos sanos ± 2 desvíos estándar); luego las pruebas deben repetirse y, de confirmarse la alteración, deben seguirse los pasos apropiados. En esta reseña, losautores analizan las diferentes pruebas bioquímicas, su fisiopatología y la estrategia para su interpretación.
Evaluación clínica
Debe efectuarse una detallada historia clínica y un examen físico completo, con especial énfasis en el consumo de alcohol, factores de riesgo para hepatitis viral (abuso de drogas intravenosas, promiscuidad sexual, relaciones homosexuales, tatuajes, colocación noestéril de aros o piercing, transfusiones de sangre o hemoderivados, residencia en países en vías de desarrollo), medicaciones actuales y pasadas, terapias alternativas o herbales y exposición ocupacional a toxinas. Pueden ser significativos otros factores tales como diabetes, obesidad e hiperlipidemia en esteatosis hepática no alcohólica y antecedentes familiares de enfermedad de Wilson,hemocromatosis y patologías autoinmunes.
Bilirrubina
La bilirrubina se produce como resultado de la lisis de los glóbulos rojos (componente hemo) dentro del sistema reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada o indirecta es transportada al hígado ligada escasamente a la albúmina, es insoluble en agua y por ello no se excreta en orina. En el hígado se conjuga con glucurónido (bilirrubina directa oconjugada) y posteriormente se segrega a la bilis y el intestino. La flora intestinal la transforma en urobilinógeno, parte del cual se reabsorbe y excreta por vía renal en la orina o por vía hepática dentro del tracto intestinal, mientras que el resto se elimina en la materia fecal como estercobilinógeno. La bilirrubina sérica se encuentra normalmente en la forma no conjugada, lo que refleja unequilibrio entre la producción y la excreción hepatobiliar. La hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina indirecta > 85% de la bilirrubina total) aparece cuando hay aumento en la producción de bilirrubina (hemólisis, eritropoyesis inefectiva, transfusiones de sangre, reabsorción de hematomas y raramente en las lesiones musculares); disminuciones en la captación hepática (síndrome de Gilbert o drogascomo rifampicina); en la conjugación (síndromes de Gilbert y de Criggler-Najjar e ictericia fisiológica del recién nacido). El síndrome de Gilbert es un trastorno benigno y común caracterizado por hiperbilirrubinemia no conjugada exacerbada por el ayuno, que no requiere tratamiento específico.
La hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina directa > 50% de la bilirrubina total ocurre en los...