Excitotoxicidad De Glutamato En Enfermedades Cerebrovasculares
Páginas: 3 (518 palabras)
Publicado: 3 de junio de 2012
Tarea de Fisiología
Excitotoxicidad de Glutamato en Enferemedades Cerebrovasculares y Sordera.
EXCITOTOXICIDAD DEL GLUTAMATO EN SORDERA Y ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES.
El fenómenode excitotoxicidad se produce en relación al receptor de glutamato denominado N-methyl-D-aspartate (NMDA).
Neurotransmisores Excitatorios
La gran mayoría de las neuronas excitatorias del sistemanervioso central funcionan con glutamato como principal neurotransmisor en la sinapsis (se llaman neuronas glutamatérgicas). El glutamato es el neurotransmisor más importante para la función normal delencéfalo y está especialmente relacionado a la memoria episódica (memoria de aprendizaje), cuya área crítica es el hipocampo, a través del mecanismo de ltp (potenciación de largo plazo).
La víaauditiva ascendente (aferente) es glutamatérgica.
Los fenómenos de excitotoxicidad en esta vía se han observado en:
- La sinapsis célula ciliada interna / terminal aferente de la neurona bipolar - El colículo inferior
La vía auditiva descendente (eferente) es acetilcolinérgica (AchCo) y también en parte dopaminérgica y noradrenérgica.
Neurotransmisores Inhibitorios
En las vías auditivascentrales los neurotransmisores inhibidores son esencialmente:
* GABA (Ácido gama-aminobutírico)
Los receptores postsinápticos GABA activan los canales iónicos, permitiendo el paso deCl- hacia el interior de la neurona, provocando una hiperpolarización y frenando la capacidad de enviar un estímulo eléctrico.
* Glicina
En la actividad habitual el glutamato, liberado en la sinapsis,activa al receptor AMPA, el receptor AMPA activa al neurotransmisor glicina para que este se una a su correspondiente sitio en el receptor NMDA; lo que activa a su vez al glutamato para que se una a surespectivo receptor en el NMDA. Esto desencadena un proceso en que se moviliza el Mg liberando el canal iónico y permitiendo el ingreso de Ca++ al cuerpo celular.
En el proceso de formación...
Excitotoxicidad de Glutamato en Enferemedades Cerebrovasculares y Sordera.
EXCITOTOXICIDAD DEL GLUTAMATO EN SORDERA Y ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES.
El fenómenode excitotoxicidad se produce en relación al receptor de glutamato denominado N-methyl-D-aspartate (NMDA).
Neurotransmisores Excitatorios
La gran mayoría de las neuronas excitatorias del sistemanervioso central funcionan con glutamato como principal neurotransmisor en la sinapsis (se llaman neuronas glutamatérgicas). El glutamato es el neurotransmisor más importante para la función normal delencéfalo y está especialmente relacionado a la memoria episódica (memoria de aprendizaje), cuya área crítica es el hipocampo, a través del mecanismo de ltp (potenciación de largo plazo).
La víaauditiva ascendente (aferente) es glutamatérgica.
Los fenómenos de excitotoxicidad en esta vía se han observado en:
- La sinapsis célula ciliada interna / terminal aferente de la neurona bipolar - El colículo inferior
La vía auditiva descendente (eferente) es acetilcolinérgica (AchCo) y también en parte dopaminérgica y noradrenérgica.
Neurotransmisores Inhibitorios
En las vías auditivascentrales los neurotransmisores inhibidores son esencialmente:
* GABA (Ácido gama-aminobutírico)
Los receptores postsinápticos GABA activan los canales iónicos, permitiendo el paso deCl- hacia el interior de la neurona, provocando una hiperpolarización y frenando la capacidad de enviar un estímulo eléctrico.
* Glicina
En la actividad habitual el glutamato, liberado en la sinapsis,activa al receptor AMPA, el receptor AMPA activa al neurotransmisor glicina para que este se una a su correspondiente sitio en el receptor NMDA; lo que activa a su vez al glutamato para que se una a surespectivo receptor en el NMDA. Esto desencadena un proceso en que se moviliza el Mg liberando el canal iónico y permitiendo el ingreso de Ca++ al cuerpo celular.
En el proceso de formación...
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