FARMACOLOGIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

FARMACOLOGIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

FARMACOS UTILIZADOS EN LA PREVENCIÓN
HIPOLIPEMIANTES
OBTENIDOS DEL METABOLITO DE LOS HONGOS. LOVASTATINA. SINVASTATINA Y LA PROVASTATINA
SINTETICOS. ATORVASTATINA, FLUVARSTATINA, ROSUVASTATINA.
Las estatinas producen inhibición competitiva reversible de la HMG-CoA reductasa, por lo tanto no se termina de formar el colesterol, es decir inhibe lasíntesis intracelular del colesterol.
Producen reducción del colesterol intracelular:
1. Estimula la síntesis de receptores de LDLc y su expresión en la superficie del hepatocito.
2. Inhiben la degradación del receptor.
Produce disminución del LDLc porque se fijan a sus receptores, aumenta el catabolismo del VLDL y IDL, llevando a un aumento del HDL.
Función endotelial: vasodilatadora. Aumentanel ON, disminuyen la formación de la LDLox y las células espumosas, disminuyen la formación de radical superoxido y disminuyen la expresión de ARN m para preproendotelina.
Efectos sobre los componentes de la placa de ateroma. Su principal efecto es la estabilización de la placa de ateroma y prevención de su rotura: Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión, disminuyen la entrada demonocitos al subendotelio, disminuyen la acumulación de esteres de colesterol en la placa. Disminuye la acumulación de esteres de colesterol en la placa. Disminuye el crecimiento de las células musculares lisas.
Efectos sobre el proceso inflamatorio. Inhiben la expresión de citosinas, inhiben las moléculas de adhesión, reduce los niveles de PCR plasmática e inhibe la activación de linfocitos T.
Todasmenos la provastatina, producen proliferación, migración y apoptosis de las células musculares lisas.
Efectos antitrombóticos. Inhiben la agregación plaquetaria, la producción de tromboxanos A2, potencian la acción antiagregante de ON y disminuyen los niveles de fibrinógeno y expresión de factor tisular y aumenta la fibrinólisis.
Efectos adversos.
Hepatotoxicidad, miopatía y rabdomiolisis,déficit de coenzima Q y neuropatía periférica.
Farmacocinética.
La absorción de la lovastatina y la pravastatina es baja 30%.
El efecto pos administración es alto para la lovastatina.
La unión a proteínas es del 45% para la pravastatina.
La excreción hepática para la pravastatina es de 45% y del 70% o más para las demás.
La excreción renal es del 60% de la pravastatina y menor del 30% para lasdemás.

DERIVADOS DEL ACIDO FIBRICO: GEUFIBROZIL, CLOFIBRATO Y BEZALFIBRATO.
Agonistas de los receptores nucleares activados por proliferación de peroxisomas.
Los fibratos, aumentan la actividad en enzimas implicadas en la B-oxidación, por lo tanto disminuyen la síntesis de TAG u secreción hepática de VLDL, aumentan la expresión de LPL endotelial, aumentan la expresión de APO A1 y disminuyen laAPO CIII.
1. Aumentan el HDL.
2. Disminuyen el VLDL y TAG.
3. Efecto en 2-4 semanas.
Farmacocinética. Buena absorción oral con los alimentos, alta unión a proteínas, atraviesas barrera hematoencefálica y placenta. Se elimina por vía renal porque se glucoconjugan. Alerta en la IR y IH.
Reacciones adversas. Aumentan excreción biliar de colesterol (litiasis biliar), anemia, disminución de lalibido, miopatías con aumento de CK y desplazan fármacos de su unión con albuminas.

BENFLUOREX. Disminuye el apetito por mecanismo de acción central.
1. Acción hipolipemiante. Disminución de la absorción de TAG por inhibición de la lipasa pancreática. Disminuye la síntesis de colesterol, TAG y ácidos grasos.
2. Acción hipoglucemiante. Mejora la asimilación de glucosa.
3. Aumenta la tolerancia alos carbohidratos. Mejora la sensibilidad de los receptores insulínicos.
Farmacocinética. Buena absorción oral. No se conoce el metabolismo.
Contraindicaciones. Pancreatitis crónica. Lactancia. Primero 3 meses.
Reacciones adversas. Astenia, somnolencia.
EZETIMIBA. Disminuyen la absorción de colesterol biliar y de la dieta ‘’selectivamente’’. No interfiere con la absorción de TAG, ácidos...