Farmacología

Resumen Solemne 3 Farmacología
Histamina: Liberada de mastocitos, basófilos (que se encuentran principalmente en piel y mucosas). Actúa en musculo liso y tiene efecto vasodepresor.
Receptores H1 (estado de vigilia, sueño, apetito y termorregulación), H2, H3 (predominante en SNC), H4 (procesos inflamatorios, la presencia de este en los tejidos se ve influenciada por la presencia de IL-6 y TNF)Tratamiento de enfermedades alérgicas, bloqueando receptor H1. Vía oral e I.V. Metabolismo hepático
Primera generación Actúan a nivel central, generando somnolencia, lipofílicos (antagonistas H1)
Alquilaminas Bronfeniramina, Clorfeniramina, Tripolidina
PiperazinasHidroxicina, Meclicina
Piperidinas Azatadina, Difenilpiralina, Ciproheptadina (usada para estimular el apetito)
EtanolaminasClemastina, Definhidramina
Eilendiaminas Pirilamina, Tripelendiamina
Fenotiazinas Prometazina
Segunda generaciónNo actúan a nivel central, lipofóbicos (Antagonistas H1)
Alquilaminas Acrivastina
Piperazinas Cetirizina, oxatomida
Piperidinas Astemizol, Terfenadina, Loratadina, Mizolastina, Ketotifeno, Ebastina

Antagonistas H2 Usados para reducir la secreción de ácido gástrico en el tratamientodel paciento con enfermedad ácido péptica.

Efectos Advs Depresión, somnolencia y cardiotoxicidad (Arritmias) en ingestiones masivas.



AsmaBronco constricción del musculo liso de los bronquios. Crisis asmática emergencia más común en niños. Urgencias crisis severa, no responde a betas agonistas, no hay mejorías de 2-6 hrs.
Signos Posición de trípode, frases cortas, agitación,respiración con músculos accesorios, taquicardia, taquipnea, pulso paradójico.
Espirometria (FEV1) y Medición del flujo espiratorio pico (PEFR) Cuantifican la obstrucción de la vía aérea.
Tratamiento Beta agonista, oxígeno y esteroides y repetir evaluación de PEFR, FEV1 y saturación de oxígeno.
Buena respuesta Respuestas sostenidas por más de 60 min. , sin sibilancias. Enviar a casa pero seguir contratamiento de beta 2.
Respuesta incompleta Se observa mejoría inicial, pero persiste dificultad respiratoria. Tratamiento en urgencias.
Pobre respuesta Muestran deterioro en vez de mejoría. Terapia más agresiva otorgada en la UCI.
Terapia incicial
Administración de oxígeno (mantener saturación de oxígeno sobre 90%)
Beta agonista Inicio de acción en 5 min. Salbutamol (acción corta),levalbuterlo (isómero R de salbutamol), Fermoterol(acción prolongada)
Anicolinérgicos Bromuro de ipratropio combinado con beta agonista
Esteroides sistémicos Metilprednisolona, prednisona. (Oral e I.V son iguales)
Tratamiento para personas con respuesta incompleta o pobre respuesta

Fibrinolíticos
Anticoagulantes
Hormonas Sexuales

AINES (antiinflamatorios no esteroidales) Funcionesantiinflamatorios (inhiben los mediadores de inflamación), antipiréticos (prostaglandinas D2) y analgésicos.
Efectos adversos Daño renal, ulceraciones gástricas principalmente derivados de salicílicos.
Muy buena función junto a opioides, permiten usarlos para ir retirando el opioides.
Mediadores Qcos. Citoquinas, aminas vasoactivas (generan daño renal, que se contrasta con la función de las PGs), ON, EROS,Neuro péptidos, productos ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos)
Estimulación Fosfolipasa A2 genera fosforilación de Ac araquidónico y existe 3 vías:
-Ciclooxigenasa Endoperóxidos Cíclicos Prostaglandinas (mediadores de inflamación, dolor y fiebre. PG Protección de mucosa gástrica, hemostasia renal, dolor, inflamación y fiebre.
Efectos Adv Ulceración gástrica y daño renal.) ytromboxano (agregación plaquetaria).
-Lipoxinas
-5 Lipooxigenasa 5HPTG Leucotrienos C4 y B4 Potentes broncoconstrictores, generan edema y dolor
Mayoría de Aines actúan inhibiendo a ciclooxigenasa, 3 tipos:
COX 1 Formación de prostaglandinas. Constitutiva está siempre presente. Se encuentra en riñón, estomago y plaquetas. Efectos antitromboticos, citoprotectores y regeneración renal.
COX 2...