Farmacos hipolipemiantes

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FARMACOS HIPOLIPEMIANTES

COLESTEROL
Tenemos 2 fuentes de colesterol una parte exógena y otra endógena. De la parte exógena obtenemos colesterol y ácidos grasos a partir de la dieta, solo que los ácidos grasos que se consumen no se transforman en colesterol, 25% del colesterol viene de la dieta y el otro 75% viene de la circulación enteropatica del colesterol, del hígado a través de la bilisse excreta colesterol por las sales biliares y esas sales biliares se reabsorben y eso corresponde al 75%.
De la parte endógena sobre todo a nivel de hepatocito nos va a producir sobre todo VLDL, estas moléculas de VLDL son muy grandes muy ricas en triglicéridos, una vez secretado en sistema periférico por acción de una enzima que se llama lipoprotein lipasa le quita triglicéridos (ácidosgrasos) y VLDL pasa a IDL, posteriormente con la misma enzima pasa a LDL .
El problema con el LDL es que el exceso se va a unir a receptores basura en el endotelio y esto es lo que va a formar la aterosclerosis.
Conforme pasamos de VLDL a IDL a LDL quitando triglicéridos con la lipoprotein lipasa la molécula se va haciendo más pequeña y el contenido de triglicéridos va bajando, y a manera relativa elcontenido de colesterol va a ir aumentando, por lo que la LDL es más rica en colesterol, más pequeña y produce más aterosclerosis.
El HDL interactúa con cada una de estas moléculas y esterifica el colesterol, su función es hacer el transporte reverso del colesterol desde el tejido periférico hasta el hígado para que pueda excretarse, la única manera que tenemos de eliminar el colesterol es através de la bilis y de la pequeña cantidad que se va a excretar en las heces.
Alimento –grasa- intestino- absorción- quilomicrones- a través de lipasa hepática lleva remanentes a hígado- se sintetiza VLDL.
Los lípidos son insolubles en plasma, la forma de solubilizarlo es a través de unas apolipoproteinas que son unas proteínas que están en la membrana de la lipoproteína, hay una serie deapolipoproteinas que son marcadores específicos, las VLDL se acoplan a unas molécula de apolipoproteina b100. Cada molécula VLDL, IDL, LDL tiene apolipoproteinas Apob100, la HDL tiene la ApoA. Si bloqueo la síntesis de Apob no soy capaz de producir VLDL ya que no soy capaz de exportarlo del hígado.

¿Cómo se produce la vía de la síntesis endógena del colesterol?
El hepatocito a partir de Acetil coa,una serie de procesos intermedios, va a llevar a la hidroximetil glutaril Coa a través de la enzima HMG-CoA reductasa va a pasar a malonato.

MEDICAMENTOS
1. Inhibidores de absorción intestinal de colesterol.
2. Resinas captadoras de ácidos biliares.
3. Estatinas (grupo terapeutico más ampliamente utilizado)
4. Fibratos
5. Acido Nicotínico

1. Inhibidores de absorción intestinal decolesterol.
Son derivados del esterol vegetal, es un colesterol de origen vegetal. Compiten con el colesterol de origen animal por el transportador intestinal del colesterol. Si agrego una sustancia que compita con el colesterol de origen animal la absorción del de origen animal va a ser mucho menor y por lo tanto los niveles de colesterol van a disminuir.
FÁRMACO EZETIMIBE:
Se absorbe por elintestino, va al hígado se forma su forma glucoronica es la forma activa que va a circulación enteropatica. Su efecto en sangre no es tan importante como su sitio de acción por lo que se administra una vez al día sin importar la concentración en sangre, su absorción aumenta con comidas. Se excreta por bilis y por orina. Reduce la absorción del colesterol hasta en un 54%. Reducción de LDL de solo 15%, nomodifica triglicéridos, aumenta HDL en un 3%. Se usa en combinación con otros medicamentos como las estatinas. A pesar de que se vende como hipolipemiante no hay evidencia de que disminuya riesgo cardiovascular.
Reacciones adversas: Cefalea, medicamento muy bien tolerado.
Contraindicaciones: más que todo si se toma con estatina, serian embarazo y lactancia.

2. Resinas captadoras de...
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