fisiologia cardiaca

Clase 5 - Fisiología cardiovascular y ECG.

Propiedades contráctiles del miocardio
En el corazón, el porcentaje real de células que se
contraen es de un 60%; el resto corresponde a
células endoteliales y fibroblastos, que fabrican la
materia extracelular que permite que los
cardiomiocitos tengan la presencia de receptores
que favorecen el acoplamiento eléctrico entre
células.
Lascélulas musculares cardiacas son células
musculares estriadas, que se diferencian de las
esqueléticas en la cantidad de núcleos y por sobre
todo por las presencia de GAP juctions entre
células; estas uniones le proporcionan a las células
contráctiles la propiedad de comportarse como una
sola. Además los cardiomiocitos están acoplados en
el eje longitudinal y no en el transversal, por lo
tanto laestructura miocárdica está hecha en base a
fascículos longitudinales, los que tienen cierta
morfología y determinan la forma en que el corazón
se contrae.

propiedad permite que el miocardio funcione como
un sincicio.

Fig. Tejido muscular cardíaco; presencia de discos
intercalares.

Las GAP juctions están formadas por conexones, los
que a su vez están formados por unas proteínasllamadas conexinas. Estas uniones además son
susceptibles a fosforilarse, cambiado el diámetro
del poro, lo que puede variar la capacidad de tener
conducción electrotónica.
La velocidad de conducción entonces existirá a
través del miocardio contráctil; la cual puede variar
por la fosforilación y las distintas isoformas de las
conexinas.

Las zonas donde se encuentran las GAP juctions seconocen como discos intercalados o intercalares, y
su importancia radica en que cualquier evento, por
ejemplo, un cambio brusco en el potencial de una
célula, inmediatamente se va a traducir en un
cambio brusco del potencial en la célula vecina, lo
que se conoce como conducción electrotónica. Esta
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Para que el miocardio se contraiga esfundamental
la liberación de calcio, para que este difunda hacia
los sarcómeros provocando la contracción.
En el miocardio se encuentran estructuras llamadas
diadas, las que se componen de un túbulo T y una
cisterna terminal, las que aquí se denominan
cisternas de unión. En estas estructuras ocurre la
llegada del potencial de acción, a través del túbulo
T, lo que provoca la entrada de calcio a lacélula,
generando la contracción de la misma. A esto se le
llama acoplamiento excitación-contracción, el cual
depende de la entrada de calcio extracelular, a
diferencia del músculo esquelético, donde depende
de la liberación de calcio por parte del retículo
sarcoplásmico.

Todo esto genera que a mejor calidad del potencial
de acción, mayor activación de estos canales de
calcio y por tantomayor flujo de calcio. Además a
mayor flujo de calcio, mayor liberación de calcio por
parte del retículo.

El retardo atrioventricular se debe a que la señal
eléctrica debe bajar por el nodo AV.
A nivel ventricular, el potencial de acción tiene una
duración de alrededor de 300 ms, a nivel del atrio el
potencial de acción tiene una duración alrededor de
los 60-70 ms. La membrana de unaneurona tiene
una duración de potencial de acción de un
milisegundo.
A diferencia de lo que ocurre en el músculo
esquelético, donde la liberación de calcio se
produce por un acoplamiento mecánico entre el
receptor DHPR, de la membrana plasmática, y el
receptor RyR del reticulo sarcoplásmico, lo que
ocurre en músculo cardíaco es que al llegar el
potencial de acción a la célula se produce laactivación por voltaje de los canales tipo L o
receptores de DHPR, los que ingresan calcio a la
célula, además este mismo calcio activa los
receptores de RyR de las cisternas terminales
produciendo la liberación de calcio. A esto último se
le conoce como liberación de calcio inducida por
calcio.
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En el gráfico de la imagen se puede ver...