FISIOLOGIA DEL TEC

AANC - CURSO BIANUAL EN NEUROTRAUMA

FISIOPATOLOGIA DEL TEC
Walter Nigri

Es casi de rigor que un traumatismo encefalocraneano sufra, con el correr de las horas ó aún de los
primeros días un deterioro de los parámetros clínicos registrados en la evaluación inicial. Reconocer y
comprender los hechos fisiopatológicos que subyacen a esas modalidades clínicas es esencial a la hora
de manejaresta patología.
Aun a riesgo de simplificar a ultranza un tópico tan complejo, puede resumirse al daño cerebral
traumático como la agravación de un insulto inicial (Daño Cerebral Primario), mediante una
isquemia tisular, inducida a su vez por la hipertensión endocraneana.
Desarrollándolo en forma secuencial podemos reconocer:
• EL DAÑO CEREBRAL PRIMARIO (DCP):
Es la lesión encefálicainicial, a nivel estructural y bioquímico, directamente vinculada con la
noxa traumática, su área de impacto y sus biomecanismos.
La aplicación de una fuerza a la extremidad craneana determina movilización de la masa encefálica.
La magnitud de esa fuerza (ó energía cinética), está subordinada a la velocidad y al grado y tiempo
de deceleración que sufre la cabeza (a mayor deceleración, mayor daño).La modalidad cinética con que la fuerza es aplicada al cráneo y es transmitida al tejido
constituye el biomecanismo.
La producción del daño encefálico, tanto en su magnitud, su extensión, como en su modalidad
lesional depende inicialmente de la interacción entre los biomecanismos y las condiciones
viscoelásticas del tejido.

BIOMECANISMOS:
A) Dinámico ó inercial (Cabeza móvil):
1) Porimpacto: la cabeza acelerada sobre un vector lineal colisiona (decelera) bruscamente
contra un cuerpo fijo. Se producen las clásicas lesiones focales llamadas contusiones ”por
contragolpe”: lesión en la región diametralmente opuesta al impacto. L masa encefálica queda
a
“postergada” con respecto al cráneo en movimiento, y al decelerar bruscamente la cabeza,
(impacto), el contenido se desplazahacia ese punto, creando una fuerte presión negativa
(cavitación) en su polo distal. Se la observa mucho más frecuentemente en el lóbulo frontal,
especialmente en las caídas hacia atrás.
2) Por impulso: Puede hacerlo siguiendo un vector lineal, rotatorio, ó más comunmente la
combinación de ambos, un vector angular. Por estar la cabeza unida al cuerpo, el mecanismo
rotatorio puro es una excepción.Mantiene sin embargo, como modelo empírico el valor de expresar
con mayor claridad la biocinética de las lesiones encefálicas graves. La diferente consistencia de las
estructuras del cerebro, (corteza, sustancia blanca, núcleos grises, troncoencéfalo, etc.), les otorga
diferentes coeficientes de aceleración, especialmente bajo un mecanismo rotatorio, que induce

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contrarrotacionesrelativas en las interfases de esas capas, generándose tracciones, torsiones y
cizallamientos en las fibras que van desde la superficie a la profundidad. Es ésta la base de las
lesiones difusas que van desde la conmoción hasta el daño axonal difuso grave. Como señalamos
más arriba, el modelo rotatorio puro, por razones anatómicas, es excepcional.
Vale decir, que la mayoría de las injurias pormecanismo inercial se producen sobre un
vector angular en el que la extremidad cefálica, desplazándose “en badajo”, pivotea en la porción
inferior de la columna cervical. La lesión puede producirse aún sin mediar impacto, si bien es muy
raro (especialmente en los accidentes vehiculares); que éste último falte.
Cuando la cabeza es acelerada violentamente, sin un significativo contacto físico, segeneran movimientos diferenciales entre el cerebro y el cráneo, como deslizamientos e impactación
contra estructuras rígidas del endocráneo (contusiones de la base de los lóbulos frontal y/ ó
temporal por atricción/ deslizamiento).
En circunstancias cinéticas similares, cuando la cabeza continúa su propulsión estando el
cuerpo detenido (ej.: cinturón de seguridad), ésta se desplaza sobre un...