Fisiologia y fisiopatologia de las enfermedades gastrointestinales

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Fisiología y Fisiopatología de las enfermedades gastrointestinales.
Encefalitis
Fisiopatológicamente.
• Causada por diferentes mecanismos, pero en la mayoría de los casos se produce por una viremia que permite al virus entrar al cerebro destruyendo la barrera hematoencefálica y una vez allí atacar a la célula susceptible.
• Transmisión se hace persona a persona o por mosquitos
• El viruspuede entrar por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, o por medio de la sangre o nerviosa en donde se multiplican en el sitio de la infección y se diseminan por la vía sanguínea, linfática o nerviosa a muchos órganos. Allí Son fagocitados por macrófagos y llevados a diferentes tejidos, especialmente al reticuloendotelial, conectivo y muscular que sirven como focos secundariospara aumentar la viremia y al mismo tiempo inactivar al sistema reticuloendotelial en su producción de anticuerpos.
• Cuando la viremia es mayor que los anticuerpos, los virus llegan rápidamente al SNC por medio de eritrocitos o leucocitos, atacando a los plexos coroideos e invadiéndolos, produciendo así una nueva multiplicación viral.
• El período de incubación es de 4-6 días.

• Como notodas las células son susceptibles al virus, existen diferentes signos y síntomas en las infecciones víricas causadas por encefalitis como La infección neuronal en donde puede causar convulsiones, focales o generalizadas, dependiendo del área afectada, mientras que la infección de la oligodendroglia puede cursar sólo con signos de desmielinización.
• La invasión directa del virus a cualquiertipo de célula en el cerebro o la médula espinal, causa una disfunción celular transitoria, citó lisis o inflamación.
• La diseminación vía neuronal se inicia por la mucosa nasal, donde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongación directa del encéfalo.
• Algunos virus y ciertas bacterias pueden entrar al cerebro por tractos nerviosos, causando encefalitis focal. Es característica lalocalización frontal y temporal de la encefalitis herpética y se explica por la difusión retrógrada del virus desde el sitio de latencia en el ganglio trigémino.

• La citó lisis inducida por virus produce pérdida de neuronas. La pérdida neuronal y la desmielinización está seguida de apoptosis mediada por astrocitos infectados.
• Los hallazgos patológicos incluyen atrofia cerebral, pérdidaneuronal y desmielinización con respuesta inflamatoria variable.
• Entre los síntomas más frecuentes figuran: cefalea global, hiperestesia, fiebre, náusea, vómito, fotofobia, dolor de cuello, espalda y extremidades, alteraciones del estado de conciencia como confusión, estupor y coma, convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización, signos de focalización como hemiparesia,disartria, compromiso de pares craneales, o se manifiesta por signos de hipertensión endocraneal en el contexto de una enfermedad febril.

• En los lactantes se manifiesta por signos de irritabilidad y letargia.

• En los niños mayores de 2 años se manifiestan alteraciones de la conducta y alucinaciones (manifestaciones neuropsiquiátricas).

• Si hay compromiso del tronco cerebral se presentacompromiso de pares craneales, ataxia y signos piramidales.

Fisiológicamente

• La encefalitis deprime el centro de la deglución el cual conforma las áreas del bulbo y de la región inferior de la protuberancia.
• Este centro de la deglución controla el inicio de las fases sucesivas de este proceso que sigue una secuencia ordenada, y tambien controla los impulsos provenientes de las áreastáctiles que se encuentran en la parte posterior de la faringe las cuales inician la fase faríngea de la deglución.
• Si se deprimen las actividades de este centro, no se va a poder enviar sus impulsos motores a la faringe y al esófago a través de los pares craneales V, IX, X, XII, impidiendo así la deglución.

Distrofia Muscular En la Miastenia Grave
Fisiopatológicamente.

• La Miastenia...
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