Fisiologia

APLICACIÓN CLÍNICA
La toxina tetánica y la toxina botulínica son productos bacte- rianos que causan parálisis al evitar la neurotransmisión. Estas neurotoxinas funcionan como proteasas (enzimas quedigieren proteínas), que digieren componentes particulares del complejo de fusión y, así, inhiben la exocitosis de vesículas sinápticas. La toxina botulínica destruye miembros del complejo SNARE deproteínas necesario para la exocitosis del neurotransmisor ACh, que estimula la contracción muscular. Esto da por resultado parálisis flácida, en la cual los músculos son incapaces de con- traerse.La toxina tetánica actúa de manera similar, pero blo- quea sinapsis inhibidoras en el SNC; esto da por resultado parálisis espástica, en la cual los músculos son incapaces de relajarse.
Investigaciónde caso INDICIOS
El botox es una preparación de toxina botulí-
nica. Sandra tenía ptosis (párpado caído), un efecto secundario de su tratamiento con botox.
■ ¿Mediante qué acción el botox ejercesus efectos?
■ ¿Cómo podría esta acción relacionarse con la
ptosis de Sandra?
con rapidez a través de la hendidura sináptica y llegan a la membrana de la célula postsináptica. A continuación, losneu- rotransmisores se unen a proteínas receptoras específicas que forman parte de la membrana postsináptica. Las proteínas receptoras tienen especificidad alta por su neurotransmisor, que es elligando de la proteína receptora. El término “ligando” en este caso se refiere a una molécula de menor tamaño (el neurotransmisor) que se une a una molécula proteínica de mayor tamaño (el receptor) yforma un complejo con la misma. La unión del ligando neurotransmisor a su proteína receptora causa abertura de canales de iones en la membrana postsináp- tica; por ende, las compuertas que regulan estoscanales pue- den llamarse compuertas reguladas químicamente (o también reguladas por ligando) porque se abren en respuesta a la unión de un ligando químico a su receptor en la membrana plasmática...