fisiologia

Páginas: 20 (4830 palabras) Publicado: 8 de enero de 2014
Glucagón
Glucagón
HUGO
4191
Símbolo
GCG
Datos genéticos
Locus
Cr. 2 q24.2
Bases de datos
Entrez
2641
OMIM
138030
RefSeq
NM_002054
UniProt
P01275
El glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos que actúa en el metabolismo del glucógeno. Tiene un peso molecular de 3.485 dalton. Esta hormona es sintetizada por las células α del páncreas (en lugares denominados islotes deLangerhans).
NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH
Una de las consecuencias de la secreción de glucagón es la disminución de lafructosa-2,6-bisfosfato y el aumento de la gluconeogénesis.
A veces se usa glucagón inyectable en los casos de choque insulínico (Hipoglucemia). La inyección de glucagón ayuda a elevarel nivel de glucosa en la sangre. Las células reaccionan usando la insulina adicional para producir más energía de la cantidad de glucosa en la sangre.
El glucagón también se utiliza como antídoto para las intoxicaciones por betabloqueantes.
Efectos[editar · editar código]
Es una hormona de estrés. Estimula los procesos catabólicos e inhibe los procesos anabólicos. Tiene, en el hígado, unefecto hiperglucemiante debido a su potente efecto glucogenolítico (activación de la glucógeno fosforilasa e inactivación de la glucógeno sintetasa). Desactiva a la piruvato kinasa y estimula la conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato (inhibiendo así la glucólisis). Estimula la captación de aa por el hígado para incrementar la producción de glucosa. Estimula la gluconeogénesis. También tiene unefecto cetogénico.
Metabólicos
Induce catabolismo del glucógeno hepático.
Induce aumento de la gluconeogénesis, con la consiguiente cetogénesis.
Cardiacos
Efecto Beta: Inotrópico y cronotrópico positivo, similar al estímulo beta adrenérgico.
Músculo liso
Induce relajación intestinal aguda.
Otros
Induce aumento de las catecolaminas.
Induce disminución de la liberación de insulina.Regulación[editar · editar código]
El principal factor regulador es el nivel de glucosa en sangre. Los bajos niveles de glucosa estimulan de forma directa a las células α, acción que se ve inhibida de forma paracrina por la presencia de insulina. Los aminoácidos también elevan el glucagón, lo cual es importante para evitar una hipoglucemia provocada por una comida rica en proteínas. En presencia deglucosa este efecto es menor.
Los ácidos grasos libres, en humanos, ejercen un efecto inhibidor sobre la secreción de glucagón. Los péptidos intestinales secretados en respuesta a la ingesta, provocan liberación de glucagón (CCC y gastrina). Las catecolaminas, la hormona del crecimiento y los glucocorticoides estimulan su secreción, estos últimos de forma directa y de forma indirecta por su acciónsobre el incremento de aa en plasma. La estimulación simpática a través de receptores alfa adrenérgicos estimulan la liberación de glucagón, siendo ésta una de las vías de actuación del estrés. La estimulación vagal y ACh también tienen un efecto estimulador.



Médula suprarrenal


La médula suprarrenal ocupa la porción interna de la glándula suprarrenal y se encarga de la síntesis decatecolaminas principalmente de adrenalina y noradrenalina.Suele 
activarse a la vez que la Proción simpática del SN autónomo y actúa de acuerdo con él en la reacción de “lucha o huida”


Síntesis, almacenamiento y metabolismo 

Las catecolaminas se metabolizan en el hígado y se secretan por el riñón. Derivan de la tirosinaque se convierte en DOPA que pasa a dopamina y posteriormente anoradrenalina.
Parte de esta es almacenada en gránulos y otra se difunde al citoplasma donde es convertida en adrenalina que se almacena de nuevo en gránulos. Este almacenamiento se produce 
gracias a la presencia de ATP; incluso muchas veces se utiliza analizar los niveles de ATP en sangre para saber el de catecolaminas (Robert; Matthew, 1999) ya que es más fácil.

La estimulación simpática aguda de la...
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