fisiologia

CASO CLINICO DE PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA PRIMARIA

a) La concentración de potasio siempre es mayor al interior que al exterior de a celul, el nivel normal de potasio es:
-K + (LIC): 140 mEq/L
- K+ (LEC): 4 mEq/L

b) La distribución del potasio entre el LIC y el LEC está controlado por numerosos factores hormonales y no hormonales. Hormonas como lainsulina, los agonistas beta-adrenérgicos y lo mineral corticoides aumentan la captura de potasio y a la inversa los adrenergicos alfa y los glucocorticoides inhiben la captura de potasio. Y factoresno hormonales como el estado acido-base y la tonicidad del plasma sanguíneo modifican la captura celular, la excresion renal depotasio permite mantener en equilibrio el nivel de K+ después de unaingesta de alimentos.

c) Al existir menos cantidad de potasio extracelular siempre va a estar activo el potencial de acción que desencadena la contracción muscular y lo que termina llevando a una fatigamuscular.

d) Un mecanismo seria la falla de la bomba sodio-potasio produciendo una acumulación interna de potasio, lo que provoca que la carga de la membrana mantenga activo el potencial de accióny no provoque el reposo del musculo que finalmente conlleva a la fatiga muscular y finalmente debilidad muscular.

e) El periodo hipokalemico tiene problemas para sacar el potasio de la celula porlo que mientras este el paciente en ejercicios sus musculos seguirán trabajando ya que como el potasio se acumula dentro de la celula nunca produce la despolarización de la membrana y asi tampoco seproduce la relajación del musculo hasta cuando se detiene el ejercicio y en ello ya se encuentra con fatiga muscular; Los carbohidratos son generadores muy veloces de ATP lo que ayuda a mantenersiempre al músculo en contracción hasta que en el algún momento la membrana se vuelva a polarizar, y si no se polariza la membrana con todo el ATP generado siempre va a tener energía para contraer el...