FISIOPATOLOGIA RENAL TM 2013

GRANDES SINDROMES DE
LA PATOLOGIA RENAL
Dr Pedro Montecinos B.
Departamento de Ciencias Preclínicas
2013

GRANDES SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL

ENFERMEDADES
• GLOMERULARES

• TUBULO INTERSTICIALES

ENFERMEDADES GLOMERULARES
GNRP
Síndrome
nefrítico

Síndrome
nefrótico

GN crónica

GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

Deterioro rápido (días-semanas) de la función renal
(>50%), acompañadode características de S.
nefrítico, con frecuencia asociado a oliguria
extrema (diálisis!!).
El examen histológico muestra proliferación de las
células epiteliales (o extracapilares), en forma de
semiluna glomerular, afectando a más del 50% de
ellos.

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
• Deterioro lento y progresivo de la
función renal por compromiso
primario del glomérulo

• Vía final común de muchasglomerulopatías agudas
• Evoluciona a una IRC terminal

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
Clínica:
• Azoemia, anemia, HTA y proteinuria.
• Riñones pequeños
Histología:
• Hialinización y esclerosis glomerular
• Atrofia tubular
• Esclerosis arteriolar
• Inflamación y fibrosis intersticial

SÍNDROME NEFRÓTICO
•Gran alteración de la permeabilidad
glomerular
•Por daño estructural de los capilares
glomerulares•Debido a la pérdida de sus cargas
negativas.

SÍNDROME NEFRÓTICO
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipidemia

SÍNDROME NEFRÓTICO
ETIOPATOGENIA

1. Glomerulopatías idiopáticas

2. Glomerulopatías secundarias

SÍNDROME NEFRÓTICO
ETIOPATOGENIA
Glomerulopatías secundarias:
• Enfermedades sistémicas
(LES, amiloidosis, etc.)
• Enfermedades metabólicas
(diabetesmellitus)
• Neoplasias
• Fármacos
• Infecciones

Fisiopatología del Síndrome Nefrótico
Permeabilidad glomerular aumentada
Inhibidores coagulación
(Antitrombina III)
Hipercoagulabilidad
(tromboembolia)
Síntesis hepática
Procoagulantes
(fibrinógeno)
Hipovolemia
IRA

PROTEINURIA
Albuminuria
Hipoalbuminemia
Presión oncótica

Volumen vascular
Retención renal de Na
Edema

Ig

Infecciones
MalnutriciónCatabolismo protéico
Síntesis hepática

Síntesis hepática
LDL
Hiperlipemia

Normovolemia/hipervolem

Fisiopatología del Síndrome Nefrótico
Posibles mecanismos de formación de edema
Permeabilidad Glomerular aumentada
Proteinuria

Retención primaria de Na+

Hipoalbuminemia
Desplazamiento de agua
ADH

Activación simpática

Hipervolemia

Inhibición sistema
Renina-angiotensina
Presión arterial

Activaciónsistema
Renina-angiotensina aldosterona

Alteración
Fuerzas F-Starling
tisulares

Retención renal
secundaria de H2O e Na+
EDEMA

Síndrome Nefrítico
Proceso renal agudo
que se manifiesta por:

• Hematuria +, cilindros hemáticos
• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)
• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)
• Hipertensión arterial (HTA)
• Edema

Síndrome Nefrítico

Fisiopatología
HematuriaCilindros GR

Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Inflamación
aguda del
glomérulo

Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio

Alteración de la
permeabilidad

Proteinuria

RFG

Oliguria
Azoemia

Retención
H2O e Na+

HTA
Edemas

Síndrome Nefrótico

Síndrome Nefrítico

Proteinuria

> 3.5 g/d

< 2.5 gd

Hematuria

Si

Si

Si

No

Variable

Variable

HTA
EdemaHiperlipemia
Azoemia

ENFERMEDADES RENALES
TUBULO INTERSTICIALES

Generalidades






Túbulos e intersticio
20-40% IRC, 10-15% IRA
Agudo/crónico
Primario/ secundario
Histología






Variable, leve acumulación de linfocitos,
monocitos o macrófagos
Atrofia o dilatación de túbulos con extensa
fibrosis intersticial
Puede acompañarse de glomeruloesclerosis

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA






Deterioro agudo de función renal
Respuesta inflamatoria aguda del
intersticio
Drogas /Infecciones/ idiopáticas
No oligúricas

Etiología
INFECCIONES 15%
DROGAS 71%
Antibióticos
AINE
Anticonvulsivantes
ENF. AUTOINMUNES
Diuréticos Sarcoidosis
Sjögen
Omeprazol/lanzoprazol
LES
Otros
Crioglobulinemia

Bacterianas
-Invasióndirecta: PNA
-Inmunológicas

Brucella, campylobacter,
Cdiphtheriae, E coli,...