Fisiopatologia Tromboembolismo

Fisiopatología de la Tromboembolia Venosa
Inicio y progresión de la TEV
La enfermedad tromboembólica venosa (TEV) comienza habitualmente como
Trombosis Venosa Profunda (TVP) de miembros inferiores, mediante la formación de un
trombo que bloquea parcial o totalmente la circulación de la sangre (1,2). En el 90 % de los
casos se inicia a nivel de las válvulas de las venas profundas de laspantorrillas (poplítea, tibial
posterior, tibial anterior o peronea), pudiendo extenderse a las venas del muslo y pelvis y luego
fragmentarse, generando émbolos que terminarán en el árbol pulmonar. Si bien existen
trombosis venosas en otros territorios profundos tales como miembros superiores, yugular
interna y cámaras derechas, éstas son menos frecuentes. (1,2,3).
Estos émbolos de materialtrombótico habitualmente terminarán enclavándose
en el árbol arterial pulmonar, conformando un Tromboembolismo Pulmonar (TEP). En raras
ocasiones el émbolo puede pasar a la circulación sistémica a través de un foramen oval
permeable, generando así una embolia en el territorio arterial sistémico, generalmente cerebral,
llamada Embolia Paradojal (EP). La EP puede ocurrir menos frecuentemente através de una
comunicación interauricular, una comunicación interventricular o de una fístula arteriovenosa
pulmonar.
Si bien existen otras causas de embolismo pulmonar tales como aire, médula
ósea, líquido amniótico, tejido adiposo, cemento proveniente de cirugía traumatológica, tumores
o vegetaciones a partir de una endocarditis derecha, la TVP es por lejos la causa más
frecuente de embolismopulmonar.
De modo que, cuando hablamos de Tromboembolismo de Pulmón (TEP)
implicitamente consideramos la Trombosis Venosa Profuna (TVP), su fuente, sin la cual
practicamente no habría TEP. De hecho, ambas entidades, TVP y TEP, comparten la misma
epidemiología, factores de riesgo y tratamiento por ser fases de una misma enfermedad, la
Tromboembilia Venosa..

Factores de Riesgo para TEV
LaTEV es una entidad prevalente, cuya fisiopatología básica fue celebremente
descripta por Virchow a mediados del siglo XIX y la asoció a patología embolica venosa,
planteando un sustrato fisiopatológico a través de una triada, conformada por alteraciones de la
pared del vaso, rémora venosa y trastornos en la coagulación de la sangre (9).. En la
actualidad esa clara visión de la fisopatologíasubyacnete a la trombosis mantiene su vigencia,
habiéndose enriquecido con la fisiología y fisiopatología del endotelio, el papel de la
inflamación, los mecanismos de la coagulación de la sangre y sus alteraciones, etc.
Los Factores de Riesgo pueden actuar en uno o varios puntos de esta tríada y
a su vez pueden ser congénitos o adquiridos.
Podemos clasificar a los Factores de Riesgo para TEVcon un concepto
fisiopatológico según com actúan en la Tríada de Virchow, también etiologicamente como
Primarios o Secundarios (adquiridos) o bien según su peso com factores de riesgo en mayores,
moderados y leves.
Desde la triada de Virchow podemos clasificarlos en :
o factores que promueven estasis venoso: edad avanzada, inmobilidad
prolongada, IAM, insuficiencia cardíaca, stroke, injuriaespinal, síndrome de
hiperviscosidad, policitemia, EPOC severo,
o injuria endotelial cirugía, TEP previo, trauma, catéteres venosos
o hipercoagulabilidad cáncer, obesidad, uso de estrógenos, embarazo o
postparto, sepsis, tabaquismo, síndrome nefrótico, trombofílias

Según sean primarios o adquiridos:
1- PATOLOGIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS QUE PUEDEN DESENCADENAR
TROMBOSIS VENOSA (5,10):• Cirugía,

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Inmovilización,
Traumatismo: (10,11)
Obesidad:
Tabaco (10)
Envejecimiento (10)
HTA (10)
Terapia estrogénica:
Embarazo
Cáncer:.(18,19,20,21,22)
Quimioterapia.
ACV y Lesión de medula espinal (23)
Catéter venoso central permanente:
Insuficiencia cardiaca avanzada.(24)
Viajes aéreos prolongados

2- PATOLOGIAS CONGENITAS O...