fisiopatologia

Hipertensión Arterial
Dra. Renata Dupuy Abiuso

Presión Arterial (PA)
Funciones PA:
• Mantener buena perfusión de todos los tejidos
• Es la fuerza ejercida por el flujo de la sangre sobre las
arterias
PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO  RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL = G.C. AUMENTADO  RVS
AUMENTADA

GASTO CARDIACO = FRECUENCIA CARDIACA  VOLUMEN
LATIDO
GC =volumen de sangre expulsado por cada ventrículo en un minuto
RESISTENCIA VASCULAR SISTEMCA :
(POISEUILLE)

L= LONGITUD DEL VASO
 = VISCOSIDAD DE LA SANGRE
R = RADIO DEL VASO
Pequeños cambios del radio arteriolar determinan
Grandes cambios en la resistencia vascular.
La mitad del radio cambia 16 veces la RVS
R4: hormonas pared vascular, hormonas sistémicas,
SNA, tono basal, metabolitoslocales

8L  / R4  

Sistema de Control PA
1. Barorreceptores arteriales
•
•

↑PA  descarga refleja barorreceptores  ↓GC por
estímulo vagal
↓ tono simpático (vasodilatación 2ria), ↑ tono
parasimpático

2. Metabolismo Hidrosalino
•
•
•

↑LEC (sobrecarga de volumen) ↑PA
Pequeños ↑PA producen liberación de sal y elimina
agua: natriuresis
↑PA  ↑ Presión hidrostática encapilares
peritubulares del riñón  (-) reabsorción de Na+ 
eliminación Na+ y H20 ↓PA

Sistema de Control PA
3. SRAA
•
•
•

Renina: proteína sintetizada por las células arteriola Aferente
próximas al polo vascular del glomérulo renal
A (Renina) AI(ECA) A II
AII  vasoconstricción arteriolar y ↑ Aldosterona a nivel
suprarrenal (aumenta reabsorción Na+)

4. Autoregulaciónvascular de distintos órganos
•

•

Teoría miogénica: un estiramiento repentino de los pequeños vasos
induce vasoconstricción
Teoría metabólica: regulación del flujo. ↑ flujo hacia los tejidos
provee de más nutrientes al tejido, elimina sustancias
vasodilatadoras, permitiendo la vasoconstricción.

Hipertensión
• Se dice que el paciente adulto tiene
hipertensión cuando la medición clínicade la
Presión Sistólica es > 140 mm Hg o la Presión
Diastólica es > 90 mm Hg.

Clasificación HTA (adultos)

Clasificación HTA (niños)

Gen angiotensinógeno
↑ sensibilidad Na+, sal
sensibles (50%)

Presión - Natriuresis

Hipertensión Arterial Esencial
1.
2.

Alteraciones Genéticas
Retención Renal Na+:
–
–
–

Normal: ↑PA  ↑excreción Na+ y H20  ↓volemia  PA
vuelve a lanormalidad.
↑PA  ↑P perfusión renal ↓ reabsorción Na+ en TP y
asa de Henle ↓volemia↓ PA de forma anormal.
Pacientes HTA: defecto primario en cels tubulares renales con
aumento transporte Na+ por mutaciones a la proteína
aducina que se une a haces de filamentos de actina del
citoesqueleto.

DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD DE LA
ATPASA Na+- K+

Disminución
de la
captación de
calcioAumento del
Na+ Celular

Aumento del
Calcio intracelular

Aumento de
antiporte de
Na+-H+

Retención de
Na+

Contratransporte
Na+-Li

Contractilidad
músculo liso
vascular

Aumento de
Catecolaminas

Insulino
Resistencia

pH celular
aumentado

Hipertrofia
músculo liso

Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
ECA, Quimasas
Angiotensina II

AldosteronaRetención
de Sodio

Aumento del tono simpático

Libera vasopresina
(ADH)

Vasoconstricción
arteriolar

Hipertensión
Arterial

Tono Arteriolar

Sistema Nervioso
Simpático
Catecolaminas
media

lumen

Hormonas locales:
endotelio

Factores Circulatorios:

Renina-angiotensina +

Renina-angiotensina +

Endotelina +

Noradrenalina +

Óxido Nítrico –

Esteroides adrenales+

Bradikinina -

Prostacilina +
Péptido Natriurético -

* vasodilatación -

vasoconstricción +

Cambios en órganos específicos en
Hipertensión

1. Corazón
- Isquemia y Necrosis del Miocardio
- Perfusión coronaria disminuida
- Hipertrofia Ventricular Izquierda:
1. Disminución Compliance Ventricular
2. Arritmias
3. Isquemia Relativa (oferta-demanda)

Cambios en órganos...