Fisiopatologia

GLANDULAS SUPRARRENALES



CUSHING
Definición: Exposición prolongada a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides, puede ser por administración exógena o endógena; en su forma endógena puede clasificarse como ACTH dependiente o independiente.

* Enfermedad de cushing: secreción hipofisiaria autónoma de ACTH
* Sindrome de cushing: las otras etiologías
* 15-60 años* Más mujeres 8:2
Formas en las que se presenta: obesidad (30%), Hipertensión arterial (20-25%), osteoporosis (15%( hay 3 tipos de osteoporosis: edad, postmenopausica, medicamentos)), trastornos ciclo menstrual (20-25%), depresión.
Frecuencia: mujer edad media con aumento de peso inexplicado, astenia y debilidad progresiva.
Úlceras en miembros inferiores en pacientes son alteracionesvasculares periféricas arteriales o venosas.
Acné, Hirsutismo (aumento de vello patologico)
ACTH INDEPENDIENTE | ACTH DEPENDIENTE |
Sx. Cushing | Enfermedad de Cushing |
Secreción ectópica de ACTH | Adenoma suprarrenal, Carcinoma suprarrenal |

CAUSAS MENOS FRECUENTES (muuuuy raras)
* Cushing ACTH- independiente
* Displasia suprarrenal nodular primariapigmentada/hiperplasia micro-nodular
* Hiperplasia macro-nodular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
* Alteraciones de casi todos los órganos y tejidos
* Producción normal diaria cortisol es de 15 mg
* Sindrome de Cushin la producción llega a ser de 400-500 mg diarios
* Manifestaciones dadas por:
* Aumento catabolismo proteico
* Acción diabetógena (hiperglicemia)
* Efectosinmunosupresores
* Metabolismo hidromineral de glucocorticoides
* No especificas ( obesidad central, hipertensión, osteoporosis, acné, amenorrea, diabetes mellitus)
* Especificas ("cara de luna llena", "joroba de búfalo", hematomas, estrías cutáneas, virilización)
* PELO: Hirsutismo, fragilidad, aumento del receso frontal
* TEJIDO MUSCULAR: atrofia, todos los músculosafectados, impacto varía en el tipo de fibra muscular ( músculo esquelético se pierde actina)
* HUESOS: descenso de la densidad osea
* OJOS: Cataratas (más por etiología exógena)
* PSICOLÓGICOS Y NEUROLÓGICOS: fatiga, irritabilidad, ansiedad, disminución libido, insomnio, pérdida de memoria, falta de concentración, cambios en apetito, alucinaciones
* INMUNOLÓGICOS: destruccióndel tejido linfoide
* Células T y B comprometidas
* Capacidad fagocitica reducida
* Respuesta inflamatoria atenuada (IGF1-6)
* Infecciones micóticas de la piel
* CARDIOVASCULAR: hipertensión arterial multifactorial, sobrecarga de volumen, efecto sobre receptores para mineralocorticoides, aumento esteroides con acción mineralocorticoide, aumento sensibilidadarteriolas a efectos de catecolaminas.
* GASTROINTESTINAL: úlcera péptica y pancreatitis aguda
* METÁBOLICOS:
* Aumento glucogenólisis y gluconeogénesis =hiperglucemia
* Catabolismo proteico muscular = hiperalaninemia
* Estimula secreción de glucagón
* Hipopotasemia con alcalosis metabólica
* Aumento colesterol ( VLDL, LDL (malos= placa de ateroma),HDL(bueno, protección corazón), triglicéridos)
* Supresión del eje tiroideo
* Oligomenorrea, amenorrea, infertilidad
* Disminución testosterona y disfunción sexual eréctil

SIGNOS Y SINTOMAS
Aumento de peso no explicado | Obesidad troncular, centrípeta |
Acné | Facies de luna llena |
Cansancio | Acumulación grasa en nuca |
Piel seca | Atrofia cutánea |Equimosis, hematomas fáciles | Hipertensión arterial |
Depresión, nerviosismo | Osteoporosis |
Oligomenorrea, amenorrea, impotencia | Atrofia de músculos proximales |
Pérdida de fuerza. | |

DIAGNÓSTICO
* Bioquímicamente = cortisol libre urinario CLU
* 90% por adenomas <10mm diámetro
* 10%macroadenomas
* Tumores suprarrenales productores de cortisol...