FISIOPATOLÓGICA DEL RIÑON

FISIOPATOLOGIA
Figura 1
Fuerzas participantes en la generación del ultrafiltrado glomerular. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del débito cardíaco y del tono de la arteriola aferente y eferente. La presión oncótica inta-capilar y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman se oponen a la presión hidrosotática intra-capilar. El resultado es una presión neta deultrafiltración de 10 mmHg. Las presiones involucradas en la filtración glomerlar pueden afectarse por vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente (caída de la presión hidrostática capilar), obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana glomerular


Fisiopatología de la IRA
IRA PRERRENAL
Esel tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipo perfusión renal sin afectar al parénquima renal. Cuando la hipo perfusión es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una IRA intrínseca. La poca irrigación sanguínea y a la disminución de la presión es detectadapor baro receptores (aórticos y carotideos), estos desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen sanguíneo y con esto la presión arterial. Estas respuestas son la activación del sistema nervioso parasimpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actúansimultáneamente para mantener la perfusión cerebral y cardiaca, e inducen la vasoconstricción en zonas "poco importantes" como en las extremidades, los músculos cutáneos y asplácnicos, además reducen la perdida de sal por las glándulas sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal.
Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el túbulo proximal, esta aumenta laconcentración de urea y retardará la velocidad de flujo de orina en la luz tubular, con lo cual aumentara la reabsorción de urea, pero no de creatinina.
La hipo perfusión renal estimulara la liberación de renina y por tanto la secreción de aldosterona, al cual aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Por último la disminución de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecerá lareabsorción de agua, aun en ausencia de ADH. Además es posible que la redistribución del flujo sanguíneo en la corteza externa a la interna facilite la retención de sodio a agua.
Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión arterial, la cual La perfusión glomerular, la presión de filtración y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipo perfusión leve debido a diversos mecanismoscompensadores: los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la disminución de la presión de filtración desencadenan una vasoconstricción de estas arteriolas mediante un reflejo miógeno local (autorregulación); también se induce la liberación de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la angiotensina II induce la constricción de las arteriolas eferentes,con esto se intenta mantener constante la presión intraglomerular, aumenta la fracción de plasma renal filtrada por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva el filtrado glomerular (FG). Pero cuando la hipo perfusión es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal.
IRA INTRÍNSECA
Puede complicar varios trastornos que afectan al parénquimarenal, se divide de acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos renales, enfermedades de la micro regulación renal y los glomérulos, IRA isquémica (esta induce necrosis tubular aguda (NTA)), y enfermedades túbulo intersticiales.
IRA isquémica
Se da a causas de una hipo perfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular, una vez...