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INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS, TUXTLA GUTIERREZ CHIAPAS.
UNIVERSIDAD DE SALAZAR NARVAEZ.

ESCUELA DE LICENCIADOS EN ENFERMERIA


NOMBRE DEL TRABAJO:
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

INSTITUCIÓN DE SALUD:
HOSPITAL GENERAL DR. BELISARIO DOMINGUEZ (ISSSTE)
SERVICIO:
URGENCIAS ENCAMADOS.

TURNO:
VESPERTINO.

NOMBRE DEL ALUMNO:
JEREMIAS HERNANDEZLOPEZ.
NOMBRE DELA DOCENTE:

LIC. JULITA VELAZQUEZ PIMIENTA
CICLO ESCOLAR:
MAYO-AGOSTO-2014

FECHA:
05/08/2014.



I. HISTORIA NATURAL:
DE LA DIABETES MELLITUS tipo 2

1.1 PERIODO PRE-PATOGÉNICO:
a Triada ecológica:
i Agente:
Defecto de la acción de la insulina aumento de los valores de glucemia, defecto en la liberación de la insulina.
Agentes que favorecen la enfermedad:Obesidad, sedentarismo, envejecimiento, fármacos.
ii Huésped:
La diabetes tipo II, tiene prevalencia en personas mayores a los 40 años de edad entre ellos están hombres y mujeres
Está muy asociada con la obesidad, que el paciente presenta una mala alimentación y falta de actividad física.
Que presente antecedentes familiares con diabetes.
iii Medio ambiente:
Sedentarismo el ejerciciodisminuye la resistencia a la insulina. Obesidad 80% son obesos. Disminuye la sensibilidad a la insulina. Mayor riesgo en obesidad central. Tabaquismo aumenta la tolerancia a la insulina eleva las LDL. Dieta alta ingesta de carbohidratos y grasas. Urbanización estrés cambios en el estado de vida. Aumenta el riesgo en genéticamente predispuestos.
iv Estímulo desencadenante:
Insulinorresistencia, esdecir, la dificultad para que la insulina actúe en los tejidos, especialmente el muscular, adiposo y hepático.
Deficiencia relativa de la insulina.
Deterioro de las células (pancreáticas)


1.2 PERIODO PATOGÉNICO
a Localización y multiplicación del agente:
En el sistema endocrino, es causada por varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada porlas células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

b Cambios celulares y tisulares:
Los islotes de Langerhans inicialmente se ven infiltrados por células inmunitarias, básicamente por linfocitos y macrófagos, después de algunas semanas empiezan aaparecer lesiones de destrucción que tienen la curiosa propiedad de limitar en forma absoluta a la células pancreática que segregan hormonas digestivas. También se destruyen las células alfa.
c Signos y síntomas:
Poliuria: orina mucho y muy seguido
Polidipsia: tener mucha sed y beber abundantes liquidos
Polifagia: tener mucha hambre.
Pérdida de peso a pesar de comer mas
Piel reseca y escamosaAlteraciones visuales
Infecciones frecuentes en la piel, vías urinarias o genitales
Lesiones de difícil cicatrizaciones

d. Enfermedad:
La enfermedad es muy variable, muchos diabéticos pasan por una etapa de menor tolerancia a la glucosa. Casi siempre estos pacientes son asintomáticos pero pueden presentarse como enfermedades concomitantes como infecciones recurrentes en vías urinarias yvaginales, visión borrosa.
Alrededor del 80% de los pacientes presentan una historia clásica de menos de 3 semanas de duración, las dolencias más frecuentes son.
Polidipsia
Hiperglucemia
La compensación entre la poliuria
Glucosuria
Pérdida de peso.
d Incapacidad:
Es la incapacidad del organismo para poder utilizar de forma adecuada tu propia insulina. Es la forma más común de diabetes,alrededor del 90% de todos los casos. Si hay diabetes tipo 2, en el páncreas sí que producen insulina (a diferencia de las personas que tienen DM1). Sin embargo, ésta no se aprovecha al 100% y no realiza correctamente su función de mantener los valores de glucemia (azúcar en sangre) normales.
e Defecto o daño:
Defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
La hiperglicemia crónica se...